颅内高压PPT.pptVIP

颅内压增高及监测山东大学齐鲁医院神经内科刘艺鸣 2007-04-21 颅内压 在颅腔内的脑组织、脑脊液和血液形成的压力称为颅内压。 脑室内压、硬膜下压和硬膜外压监测，颅内压应保持在2KPa（15mmHg ,200mmH2O ）以下。大于15mmHg为颅内压升高，16~20mmHg为轻度升高，20mmHg以上为重度升高 腰穿脑脊液压力正常范围为0.69～0.78kpa（70～180mmH2O ），1.77～1.96kpa（180～200mmH2O ）为可疑，1.96kpa（200mmH2O ）以上为颅内压增高 颅内压增高的发病机制： 正常情况下，脑脊液（CSF）由两侧脑室的脉络丛分泌产生，经室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室，通过正中孔和外侧孔流入蛛网膜下腔，其后的去路有两条，一是经脑底、穹窿面、蛛网膜颗粒，入颅内静脉窦，另一是经神经根周围、蛛网膜绒毛，入静脉系统。正常成人，每天产生CSF约500ml，而蛛网膜下腔和脑室系统总容量为150ml。所以， CSF处于动态平衡。 若脉络丛分泌CSF过多（炎症或CSF与血液的胶体渗透压改变等），脑室系统任何部位有梗阻，或因呼吸障碍等均可致颅内压增高，此三种机制可单独或合并存在。 第三脑室 third ventricle 侧壁：丘脑、 下丘脑 顶部：脉络组织 底部：视交叉、灰结节 漏斗、乳头体 前界：终板 后通：中脑水管 前外通：室间孔 视交叉 终板 下丘脑沟 脉络组织 中脑水管 乳头体 漏斗 丘脑间粘合 在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。 其主要机理有： ①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿。 病因： 引起颅内压增高的病因众多，常见的包括神经系统炎症、肿瘤、先天性发育异常变性病、脑血管病；全身性因素，体内水分潴留、电解质紊乱等。 ） 颅内压增高的全身效应 （一）心血管系统　心律失常、室性心动过缓、全身性高血压。 （二）呼吸功能　呼吸减慢、肺水肿。 （三）胃肠道出血　上胃肠道出血。 颅内压的观察 临床观察 颅内压增高的基本临床特征是头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和脑疝等。然而由于不同的发病原因，根据其起病和临床经过可分为急性和慢性颅内压增高。 （1）头痛：慢性颅内压增高所致头痛多呈周期性和搏动性，常于夜间或清晨时加重，如无其它体征常易误诊为血管性头痛。如在咳嗽、喷嚏、呵欠时加重，说明颅内压增高严重。急性颅内压增高多由于外伤所致颅内血肿、脑挫伤、严重脑水肿等引起脑室系统的急性梗阻，因此其头痛剧烈，而且不能被缓解，常很快发生意识障碍，甚至脑血。 （2）呕吐：恶心和呕吐常是颅内压增高的征兆，尤其常是慢性颅内压增高唯一的临床征象。伴剧烈头痛的喷射状呕吐则是急性颅内压增高的佐证。若呕吐后头痛缓解可能是户头痛的表现。 （3）视神经乳头水肿：视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的准确依据，但视乳头无水肿却不能否定颅内压增高的诊断。由于急性颅内压增高病情进展迅速，一般很少发生此种情况。反之，慢性颅内压增高则往往有典型的视乳头水肿表现，首先是鼻侧边缘模糊不清、乳头颜色淡红、静脉增粗、搏动消失；继而发展为乳头生理凹陷消失，乳头肿胀隆起，其周围有时可见“火焰性”出血。 （4）意识障碍：它是急性颅内压增高最重要的症状之一，系由中脑与桥脑上部的被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损所致。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但随着病情进展，可出现情感障碍、兴奋。躁动、失眠、嗜睡等。 （5）脑疝：由于颅内压增高，脑组织在向阻力最小的地方移位时，被挤压人硬膜间隙或颅骨生理孔道中，发生嵌顿，称为脑疝。试验证明：颅内压高达2．9～4．gkPa持续30min就可发生脑疝 。脑疝发生后，一方面是被嵌入的脑组织发生继发性病理损害（瘀血、水肿、出血、软化等）；另一方面是损害邻近神经组织，阻碍和破坏脑脊液和血液的循环通路和生理调节，使颅内压更为增高，形成恶性循环，以致危及生命。 临床常见的脑疝有小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝。 小脑幕裂孔疝多发生于幕上大脑半球的病变，临床表现为病灶侧瞳孔先缩小后散大、意识障碍、对侧偏瘫和生命体征变