第8章 精神分裂症PPT.ppt

病因学 生物学原因 遗传学研究 神经生物影响 脑结构和功能的研究 分裂型人格障碍与精神分裂症 心理和社会的原因 高危儿童 家庭与复发 生活压力 生物学原因 （一） 遗传学研究 1. 双生子的研究(Gottesman等,1987) 研究者在长达26年的时间里对55对双胞胎进行观察，以检验这些双生子中出现相似症状的情况 。 结果发现：50％的同卵双生子和9％的异卵双生子出现精神分裂症的一致表现，比率为4：1。 ——遗传是导致精神分裂症的一部分原因 另有结果发现，遗传对精神分裂症的影响可能被高估了，双生子的生活经历也需要注意。 2、收养研究 Leonard Heston 的研究 Tienary 等人的研究 ——研究的结论有力的支持了素质-压力模型，即如果这些孩子的生母患有精神分裂症，而他们又生活在充满压力的环境中，则患精神分裂症的几率会大大增加。 3、关联分析 评估带有遗传标记家庭障碍发生率 尚无确切结果 （二） 神经生物学影响 神经递质对于精神分裂症的影响 多巴胺 关于精神分裂症起因的任何理论都会涉及到神经递质——多巴胺 。 增加多巴胺的药物，能够使精神分裂症的特征行为增加，而减少多巴胺的药物则使症状减轻 。 2、5-羟色胺和多巴胺的交互作用 5-羟色胺和多巴胺两种神经递质之间的关系取决于精神分裂症的症状，特别是一些阳性症状，如妄想和幻觉。 Dopamine and Serotonin （三） 脑结构和功能的研究 1.大脑结构 CAT扫描技术、MRI研究结果显示：精神分裂症患者的脑室比正常人的大；精神分裂症病人左脑室明显比右脑室大 。说明周围区域的脑组织有所萎缩 ，有力地证明了大脑存在某种异常现象 。 精神分裂症患者的脑内前额叶、颞叶、杏仁核和海马都存在不同程度的萎缩。NIMH对不一致双生子的研究创伤来自于出生前，对病患亲属的脑结构研究发现创伤有遗传因素。 2.大脑功能 EEG、PET、fMRI和SPET 多种技术共同发现： 在完成认知作业时，精神分裂症患者前额叶的活动减少；当让他们辨别气味时，病人的颞叶和前额区域活动也有所减少。 脑部异常是大脑功能紊乱的一般性表现。而造成精神分裂症的关键因素也可能是来自于某个特殊脑回路的损坏。 Case study-1 徐＋，男，34岁，北京人，未婚，无业，10.12入院 既往史？-现病史（母亲）： 1996年（26岁）无诱因缓慢出现敏感多疑的现象，疑心有人要害自己，平时害怕上街，坐车时不坐在前排，怕背后有人害自己。曾经多次调换工作 98-99年，病情略微有所缓解，能安心工作。 03年3月爷爷去世，导致其病情加重，乱说话，说人死后有鬼魂，出现担心、恐惧、自言自语、凭空与人对话，看到他人看不到的东西。一直认为有人害他。 曾经入住安定医院，并被诊断为“分裂症”。服用维思通，出现较强烈的副作用，后将维思通与奋乃静合并使用，用药后病情有所好转，基本如病前。仍然有疑心，但基本能正常工作。 自2004年9月底，家人发现其病情又出现波动，在家里乱给人打电话，情绪易激动，经常发脾气，坐立不安，10月初，出现发呆、发愣、不与人交流的现象，睡眠和饮食都很差，再次出现凭空与人对话、怀疑自己被跟踪被监视等现象，家人给他服用启维，并没有好转，遂于10.12进入回龙观医院。 个人史 北京人，同胞两人，上有一姐姐，现与父母、姐姐四人同住，未婚。母孕期、婴儿期发育正常。 小学和中学学习成绩一直很好，到高中时成绩下降，没有考上大学，上学期间与老师和同学关系一般。 高中毕业后换过多次工作，如打字员、旅行社职员、松下电子职员等。曾经谈过几次恋爱，但都没有结果。 从小家人对其要求严格，内向，缺少自信，性格温顺，无知心朋友，无特殊兴趣爱好，不嗜烟酒。 既往病史：1984年，甲肝，脸色发黄，医生诊断为转胺酶偏高，服中药后痊愈。否认高血压、心脏病史、糖尿病史、颅脑外伤及昏迷史、手术史、食物及药物过敏史，输血史、免疫接种史不详。 家族史：父母二系三代无精神分裂史。 认为自己思维转换很快，常常在做一件事情的时候想到另外一件事，例如上班的时候突然觉得很兴奋，就一个人跑出去逛。认为自己精力不好。 24岁的时候，受到朋友的影响，每个月参加一次佛教的集体活动，两年以后开始信佛。 1998年时，开始与邻居产生摩擦。起初是邻居将两家公用的门关上，认为其影响自己家的进出，造成两家关系不好，之后觉得邻居的举动是故意针对自己的，要加害自己。后来有同学来找自己玩，认为邻居一直在监视他们，还将他们的举动告诉自己的家长，给家长写信指责自己。最初，只是认为邻居要害自己，后来觉得越来