成功救治儿童百草枯中毒1例分析.docVIP

精品论文 参考文献 成功救治儿童百草枯中毒1例分析 佟冶 （辽宁省新民市人民医院儿科 110300） 　　【中图分类号】R595.4 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）48-0249-02 　　患儿，女，12岁，因口服20%百草枯10ml约1小时来诊。入院前约1小时因与同学发生矛盾口服20%百草枯约10ml,口腔及舌有烧灼感。无呕吐、呼吸困难、胸腹痛等。入院查体：一般生命体征平稳，神志清，状态可，呼吸平稳，面色正常，双侧瞳孔等大正圆，对光反射灵敏。口唇局部有烧灼后的疱疹，咽部可见2-3处溃疡，咽痛不明显。无鼻扇及三凹征。颈软，两肺呼吸音略粗，未闻及干湿性罗音。心音有力，律齐，心率88次/分，未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾无肿大，无明显压痛。余查体无异常。入院后立即给予活性炭催吐、清水洗胃，甘露醇、硫酸镁导泻清除毒物，尽快清除胃肠道中的百草枯，减少吸收。随后实施血液灌流，每日１次，每次6-8小时，连续三次（血液灌流期间注意监测血常规、出凝血时及血气分析）。期间行床头胸片检查示双肺纹理增强，余无明显异常；血常规及血气分析等检查无明显异常。药物治疗：给予二代头孢预防感染；大量维生素E、维生素C等抗氧自由基治疗可破坏氧自由基；肺纤维化的预防和治疗及抗肺纤维蛋白溶解：心得安（普萘洛尔）10mg,tid，要早期应用，与结合在肺内的受体竞争；大剂量甲强龙40—80mg，q8h，一般可用10-14天(病情平稳后逐渐减量)；免疫抑制剂：如环磷酰胺；改善微循环：复方丹参液（30—40mg/d）、东莨菪碱（2.4—10mg/d）和地塞米松（25mg/d）,能有效清除氧自由基，维护器官功能，降低病死率。 入院第2天，无呼吸困难，复查床头胸片示双肺散在的细小斑片阴影，以下肺较多；并可闻及少量散在中小水泡音，复查血常规、肝肾功能及心肌酶谱等基本正常，仅血气分析示轻度低氧血症。经积极治疗，复查胸片无明显继续恶化趋势，低氧血症得到纠正。入院第5天，复查肝功能示谷丙转氨酶及谷草转氨酶轻度升高，给予保肝治疗；肾功能示肌酐、尿素氮也轻度升高，但患儿每日尿量正常，尿常规检查无异常，所以未给予特殊治疗。入院10天复查胸片示双肺纹理增强、紊乱、模糊，余无异常；肝肾功能仍轻度异常，心肌酶谱正常，肺功能检测正常。14天后患儿出院，出院时胸片仅示双肺纹理增强，肝功能及肾功能正常。 　　30天后回访复查：无任何不适症状，可进行剧烈的体力劳动。复查胸片造正常，血常规、血气分析、肝肾功能等均正常。 　　讨论 　　百草枯（PQ）属有机氮杂环类化合物，是全球广泛使用的有机杂环类接触性除草剂和脱叶剂，是近年来农村广泛使用的除草剂之一。该农药与土壤接触很快分解，无残留毒性，但进入人体则可致人中毒乃致死亡。可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收， 进入体内后主要蓄积于肺组织和骨骼肌中，大部分于2天内以原型从肾脏排出。百草枯对人的毒性较强，其经口参考致死量为3g，儿童20%百草枯4～15ml， 成人20 %百草枯10～20ml。百草枯中毒的特征是多脏器损伤和衰竭，最常见的为肺和肾。发生机理为影响能量合成：竞争性抑制干扰呼吸链电子传递， 影响生物氧化磷酸化，使能量合成减少至停止，引起细胞衰竭;其次是自由基对组织的损伤，服用百草枯后， 经微粒体还原型辅酶、细胞色素C 还原酶等催化下产生有毒的H2O2 及O- 2、OH- 等自由基，造成多种组织损害，早期产生肺水肿， 晚期为肺泡损伤和肺间质纤维化等病变， 导致极为严重的难治性低氧血症。这是造成百草枯中毒死亡的最主要原因。 　　新进展 　　1.NO的吸入治疗 　　NO可以降低中毒患者肺动脉压力，改善气体交换，减少功能性左一右分流，改善P/Q比值。在治疗重度百草枯中毒忠者时，使用25ppm 浓度的NO吸入治疗，发现患者的平均肿动脉压和左一右分流现象减少，治疗3天的时间内，通气功能稳定。由于病例数太少，NO的治疗效果是否确切，还需进一步的研究。 　　2.姜黄素 　　百草枯的早期毒性表现在激活炎性细胞，释放蛋白水解酶及氧自由基， 损害肺泡细胞，导致肺纤维化。因此，阻止早期肺损伤是治疗百草枯中毒的一个重要目的。 　　3. 肺移植肺 　　移植能从根本上解决百草枯中毒患者肺纤维化的问题。目前已有百草桔中毒后单肺移植成功的报道。 　　4.免疫抑制治疗 　　百草枯中毒所致肺纤维化可能与免疫介导损伤有关，免疫抑制剂可以对抗非特异性炎症，抑制粒细胞和巨噬细胞释放氧自由基，从而抑制肺损伤和肺纤维化。 　　5.机械通气 　　当PaO2lt;40mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 时可视为氧疗界限，应尽早建立人工通气治疗。通气方式一股采用