主动脉瓣狭窄的超声心动诊断.docVIP

精品论文 参考文献 主动脉瓣狭窄的超声心动诊断 周振芳 (大庆油田总医院 163001) 【中图分类号】R540.4+5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）46-0297-02 【摘要】 目的 讨论主动脉瓣狭窄超声心动诊断。方法　对患者进行超声心动检查并依据图像进行诊断。结论　正常瓣口面积约4cm2，当瓣口面积正常时，瓣叶两侧的平均压差小于5mmHg。当平均跨瓣压差为20mmHg，峰值压差为30mmHg，瓣口面积为1.0～1.5cm2，为轻度狭窄；当平均跨瓣压差为25～50 mmHg，峰值压差40～80mmHg，瓣口面积为0.7～1.0cm2，为中度狭窄；当平均跨瓣压差大于50mmHg，峰值压差大于80mmHg，瓣口面积小于0.7cm2，为重度狭窄，此时临床上出现心绞痛、呼吸困难和晕厥等症状，又称为临界性狭窄。临床上多认为流速峰值大于3m/s时，才具有较明显的血流动力学意义，并确认有狭窄存在。研究表明，平均跨瓣压差定量意义较峰值压差大。 【???键词】主动脉瓣狭窄 超声心动 诊断 风湿性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis，AS)患者多年轻，且常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变并存，单纯风湿性主动脉瓣狭窄者罕见。其病理改变为瓣叶增厚及交界处粘连、融合，一般从附着处开始，向中央扩展，产生狭窄，瓣膜边缘不均匀增厚、卷缩，致不能对合紧闭，造成关闭不全，多合并二尖瓣的增厚、钙化、融合。50%～70%死于充血性心衰。 一 超声主要表现与重点描述内容 1.二维及M型超声心动图 (1)血流动力学改变 左室排血受阻，狭窄前后压力阶差增大，左室压力负荷增加，收缩力增强，室壁呈对称性向心性肥厚，其程度与狭窄程度呈正比。也有仅表现为室间隔增厚、而左室后壁厚度正常者。左室腔减小或正常。左室失代偿后，心腔逐渐扩大。 升主动脉在瓣口高速的血流冲击下逐渐形成狭窄后扩张。 早期冠状动脉血流量可以是增加的，随病情发展，出现左室肥厚、收缩期延长、收缩压和跨瓣压差增大、心肌张力和耗氧量增加，以及经狭窄瓣口高速血流的虹吸现象，可导致冠状动脉供血障碍。 左室顺应性降低，左房代偿性增大。 评价左室功能 左室功能是对主动脉狭窄病人评价的关键组成部分。 (2)瓣叶及其狭窄的程度 风湿性主动脉瓣狭窄时，瓣膜增厚、变形、回声增强、活动僵硬、瓣尖不能完全开放，与主动脉壁不平行，瓣口交界处部位融合，瓣口面积明显减小，呈不对称的“梅花”状。 重度主动脉瓣狭窄时，几乎看不到开闭运动。M型超声：收缩期瓣膜运动曲线中的“方盒”距离减小或消失，呈多条线样回声；舒张期瓣叶合并的曲线增宽。 2.多普勒超声心动图 (1)瓣口正向血流/射流束 频谱多普勒取样容积置于狭窄瓣膜上方，可测得收缩期高速双向填充湍流频谱，流速增快、峰值延迟出现，射流持续时间越长。CDFI显示细窄的高速射流(jet)及其远侧蓝五彩血流信号。狭窄越重，射流束越细，且走行弯曲。 主动脉瓣狭窄时的射流血流与二尖瓣向前叶方向的偏心反流在方向和频谱方面都很相似，不易区分。此时应多策动探头，分清高速血流的起源，并根据多普勒频谱的持续时间加以区别。通常二尖瓣反流持续整个收缩期。 (2)估测狭窄程度 通过计算最大跨瓣压力阶差估测狭窄的程度。当左心室功能或输出量降低时，用连续方程法计算瓣口有效面积相对不受影响。 重度狭窄和轻～中度狭窄因低输出量瓣膜打不开有时很难区分开，缓慢注射多巴酚丁胺(5～30mu;g/(kgbull;min))，增加通过狭窄瓣口的血流量，可以将两者鉴别开。 (3)确定有无主动脉口反流及反流程度 伴主动脉瓣反流者，舒张期可见红五彩血流(心尖位扫查)或蓝五彩血流(胸骨上窝扫查)自瓣口反流入左室流出道，频谱呈全舒张期湍流(见“主动脉关闭不全”节)。 二 临床诊断 1.当用CW测主动脉瓣血流速度时，多数情况下以心尖五腔心切面为好，某些病人可向右侧卧位，从胸骨右缘高位(1-2肋间)检测成功率高，可测得最大血流速度。在心搏出量正常或增加时，主动脉瓣峰值血流速度小于 3.2m/s可排除严重主动脉瓣狭窄。若心搏出量正常或减少时，该值ge;4.5m/s，即有力提示严重主动脉瓣狭窄。应多次仔细检测，以免低估狭窄程度。通常以狭窄两端峰值压差PGgt;7.1kPa 50mmHg并伴有明显症状或静息时左室功能低于正常为手术指征。 2.如有下列情况，可排除风湿性瓣膜病：①主动脉瓣关闭