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关于糖尿病肾病的发病原因与治疗的探讨 时珍国医国药2006年第l7卷第7期LISHIZHENMEDICINEANDMATERIAMEDICARESEARCH2006VOL.17NO.7 关于糖尿病肾病的发病原因与治疗的探讨 石碧 (黄石爱康医院,湖北黄石435000) 摘要i糖尿病目前在社会中呈高发趋势,严重影响人类的健康,糖尿病并发症多,尤其是晚期糖尿病最易引起严重的肾 小球病变,该文对糖尿病,肾病的发病机理及治疗,进行探讨.糖尿病主要损害微血管病变,早期临床症状不典型.一旦 出现蛋白尿乃至肾功能受损,肾功能衰竭.治疗上难度大,死亡率高,因此,早期预防及治疗控制糖尿病并发症,是非常 重要的. 关键词:糖尿病肾病;发病原因;临床症状;治疗方法 中图分类号:R587.1;R586.9文献标识码iB文章编号i1008-0805(2006)07—1328-01 糖尿病肾病是糖尿病严重的并发症之一,它是由糖尿病引起 微血管病变而导致肾小球血管硬化出现肾小球排泄蛋白和滤过 异常,逐渐发展为尿毒症,一旦肾脏发生功能受损,血压逐渐上 升,周身不适,浮肿,男性出现阳痿,睾丸萎缩等;甚至完全丧失生 活自理能力,直至失去生命.其发生率随着糖尿病的病程延长而 增高. 1糖尿病肾病发生原因 糖尿病肾病的发生首先是微血管的血流动力学改变.继而 发生与毛细管基底膜增厚和系膜基质改变肾小球硬化.病变特 征分结节型,弥漫型,渗出性肾脏小球硬化.血流动力学改变是 微血管病变重要的始动因素.有多种因素参与了糖尿病早期高 滤过的发生.如高血糖症/胰岛素减少,肾小管一球反馈迟钝,心 钠素,前列腺素,生长激素,对儿茶酚胺/血管紧张素的反应低 下,组织缺氧/局部血管调节因子异常等.肾小球系膜基质产生 和许多因子,因转化生子因子一B(TGF—B),内皮生长因子 等….这些细胞因子均可刺激细胞外基质生成. 2糖尿病肾病的临床症状 糖尿病肾病的临床症状多在起病多年以后才表现出来,该病 从轻到重分为5期,第1—2期时化验查不出什么问题,病人也没 有什么感觉,仅仅是少数病人有时血压偏高;从第3期开始,尿蛋 白出现,开始仅有微量白蛋白(2Op,g/min),通常称这期为早期肾 病,这时应及早进行治疗.现已肯定,在糖尿病肾病早期有”隐 匿期”,肾小球已有病变,但无任何临床表现,唯一的改变只是尿 微量白蛋白增加.即蛋白尿,开始由于肾小球滤过压增高和滤过 膜上电荷改变,尿中仅有微量白蛋白出现,为选择性蛋白尿,这种 状态可持续多年.随着肾小球基底膜底膜滤孔的增大,大分子物 质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿,随病变进一步发展,尿 蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿,如果蛋白尿超过3g/d,是预后 不良的征象.糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性 发展,直至出现肾病综合征.糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白 尿,其肾功能将不可遏制地呈进行性下降约25%的病人可在6 年内,50%病人在l0年内,75%病人在l5年内发展为终末期肾 功能衰竭,从出现蛋白尿到死于尿毒症的平均时间约为l0年;若 尿蛋白gt;3.0g者多在6年内死亡.随着病情的进一步发展,尿 微量白蛋白超过200pLg/min,就进入第四期即临床肾病,尿中出 现持续性蛋白尿,病人出现浮肿,血压持续性升高.早期糖尿病 收稿日期:2005.11-28;修订日期:2006-04—17 作者简介:石碧(1959一).男(汉族).湖北黄石人.现为黄石爱康医院主 治医师.主要从事肾病内科临床工作. ? 1328? 肾病病患者一般没有浮肿,少数病人在血浆蛋白降低前,可有轻 度浮肿,当24h尿蛋白超过3g时,浮肿就会出现.明显的全身 浮肿,仅见于糖尿病性肾病迅速发展者.而在第五期称终末肾 病,因肾功能不全,血中肌酐和尿素氮开始升高,除了显着的高血 压和浮肿外,病人还出现贫血,氮质血症.有明显氮质血症的糖 尿病病人,可有轻度至中度的贫血,用铁剂治疗无效.贫血为红 细胞生成障碍所致,可能与长期限制蛋白饮食,氮质血症有关. 尿毒症是其最终结局.如果血肌酐超过8mg/dl,病人可出现肾 功能衰竭,发生尿毒症.比非糖尿病病人高l7倍.糖尿病患者 因为其肾脏呈慢性进行损害,临床症状出现较晚,一般出现尿蛋 白时,病程多在l0年以上.高血糖,高血压和饮食高蛋白能加速 糖尿病肾病患者肾功能的恶化.高血压在糖尿性肾病患者中常 见.严重的肾病多合并高血压,而高血压能加速糖尿病的进展和 恶化.故有效的控制高血压是十分重要的.另外,年龄在50岁 以下者其发病率为40%一50%.视网膜病变并非肾病表现,但 却常常与糖尿病肾病同时存在.甚至有人认为,无糖尿病视网膜 病变,不可能存在糖尿病性肾病. 3病例分析及治疗方法 3.1病例1女,54岁,工人.患者述糖尿病l3年使用胰岛素已 有5年