常见脑血管疾病MRI表现.pptVIP

Late subacute hematoma Late subacute hematoma Early chronic hematoma 亚 急 性 晚 期：出 血 时 间 8?14 天， 红 细 胞 溶 解，T1WI、T2WI 均 呈 高信 号 T1WI T2WI 亚 急 性 晚 期出血 Early subacute hematoma 桥脑出血 颅内出血 颅内出血并破溃入脑室 慢性期 脑内血肿残腔期，2w以后至数年，血肿囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈长T1T2信号，近似脑脊液信号。 最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信号环。 小结 ◎脑出血，超急性期CT为首选。 MRI病理基础以及信号特征。 ◎脑梗死，现在MR弥散加权最敏感。 脑梗死的MR表现 时间 病理变化 MR表现 超急性期 0～6h 细胞毒性水肿 T1W脑回略肿胀 脑沟模糊T2W无异常 DWI高信号可明确诊断 急性期 6～24h 水肿 脑细胞坏死 BBB破坏 T1W低信号 T2W高信号 边界不清 轻度占位 DWI高信号 有脑膜强化 亚急性期1d～2w BBB破坏严重 水肿达高峰 然后逐渐减轻 T1W低T2W高信号 脑回样强化 占位征象 DWI仍为高信号 慢性期 2w以后 BBB恢复 水肿消失 囊性脑软化 水肿消退 发展为软化灶 T1W、T2W脑脊液信号 无强化 * ≤ 脑 梗 死 脑梗死是脑血管（动脉）狭窄或闭塞，而侧支循环又不足以起到代偿性的供血时，所致局部脑组织发生缺血改变（坏死）.缺血性脑梗死特点是梗死灶同时累及皮层及皮层下区,部位和范围及闭塞血管供应区一致,成扇形.梯形或长方形。MR对脑梗死发现早，敏感性高，发病1小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄；2—6小时即可出现信号异常，而此时CT常为阴性。因此临床怀疑脑梗死病人应首选MR检查。 腔隙性脑梗死深部小血管闭塞所致，缺血灶大小10--15MM，好发基底节、丘脑、小脑和脑干。 脑组织缺血缺氧后的病理生理演变过 程的2个阶段 第一阶段“突触传递衰竭”。CBF阈值为（18±2）ml/100g·min，此时脑自发电活动和诱发电位均消失，产生持续性意识丧失。动物实验表明，虽然脑组织血氧供应水平较低，但并没有达到致死的血氧水平。因此，若能在3~6h内获得再灌注，大部分神经元可获修复，脑损害是可逆的。 第二阶段“膜泵衰竭”。脑细胞的生存取决于细胞内外离子平衡→依靠膜泵功能维持，脑细胞内外离子平衡破坏，出现脑细胞水肿、坏死等一系列不可逆的损害，故常危及患者生命。 脑梗死的分期及其MRI表现 超急性期: 6小时,T1脑回肿胀，T2无异常信号，DWI明显高信号. 急性期: 6-24小时,T1低信号，T2高信号， （约10%不能显示病灶），血管内及脑膜强化，DWI高信号. 亚急性期: 1天-14天, T1低信号，T2高信号，脑实质增强,占位效应 ,DWI高或等信号. 慢性期: 14天及两月以上,软化,囊变,萎缩,DWI高 等 低信号. Standard MRI的改变 形态改变： -6小时内为细胞毒性水肿，仅轻度肿胀 T1W，T2W正常 少数T1W见轻度占位效应，脑沟消失或变窄，侧脑室变形，敏感性为30-80%（12小时以内） 信号改变： -12小时后出现血管性水肿 T2W信号增高出现于8小时，表现皮层肿胀，灰白质分界不清，病灶边界欠清 T1W信号改变出现于16小时以后 超急性期（6h内）脑梗死 3-6小时治疗疗效好和不良反应小，部分包括12小时。 临床症状轻，病理改变不明显，电镜线粒体肿胀。 MR表现： --常规：可正常或轻度异常：敏感性88.7%，特异性91.7%。 T1WI正常，或轻度低信号，轻微占位。 T2WI正常或高信号。 脑血管流空消失，MRA示血管中断。 --（DWI）：早期高信号和弥散系数（ADC）下降。 成人超急性脑梗死典型表现 发病三小时 发病三小时的脑卒中 DWI在早期脑梗塞中的独特临床价值 超急性期脑梗死MRI表现 超急性脑梗塞6小时 急性期（6~24h）脑梗死 早期核心梗死区小，半影区大，很快过度为梗死核心。 病理上脑肿胀，变软，镜下细胞坏死。 MR表现； --常规： T1WI为低信号，灰白质分界不清，脑回肿 胀。 T2WI、FLAIR、PDWI呈高信号。 C+:血管内强化，临近血管内强化和脑膜强化。 -