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β3 .AR激动剂BRL35135、氯沙坦及二甲双胍对肥胖大鼠心肌UCP.2mR 　【关键词】 前列腺癌细胞 　　Abstract:Objective To detect multidrug resistance in bladder tumor，thus to select sensitive drugs to treat invasive bladder tumor.Method In10cases of bladder tumors，P-gp，GST-p and TopoⅡwere detected by immunohistochemistry technique before intra-arterial chemotherapy.Results Before intra-arterial chemotherapy the expression rate of P-gp was30%，GST-p was10%，TopoⅡwas50%.Chemotherapy drug were THP，DDP and HCPT.After intra-arterial chemothera-py，the expression rate of P-gp was50%，GST-p was20%，TopoⅡwas40%，respectively.Conclusion Detection of P-gp，GST-p and TopoⅡplay a role in selection of drug in invasive bladder tumor. 　　Key words:bladder tumor;multidrug resistance;immunohistochemistry;chemotherapy ［摘要］目的: 探讨过氧化物还原酶1（Prx1）表达增加对人肿瘤细胞抗过氧化氢毒性作用的影响。 方法: 构建Prx1真核表达质粒，稳定转染培养的人PC3前列腺癌细胞，用Western blot检测Prx1在稳定转染PC3细胞中的表达，用MTT法观察细胞的存活率。 结果: Western blot分析表明，Prx1真核表达质粒稳定转染的PC3细胞表达Prx1显著增加;MTT分析表明，在过氧化氢浓度为0.25、0.5、1和2mmol#12539;L-1 时，Prx1稳定转染的PC3细胞存活率显著增加。 结论: Prx1高表达显著增强人PC3前列腺癌细胞抗过氧化氢毒性作用。 　　［关键词］ 过氧化物还原酶1;前列腺癌细胞;过氧化氢;稳定转染 　　在正常细胞代谢和对外部刺激的反应过程中，细胞可产生活性氧，包括氧自由基和过氧化氢（H2 O2 ）等等。低浓度活性氧可促进多种细胞生长、增殖［1］ ;相反，活性氧异常增加导致细胞损伤、死亡［2，3］ 。为了对抗高浓度活性氧的毒性作用，经过漫长的生物进化，需氧生物特别是人类细胞都有一整套抗氧化防御机制，包括过氧化氢酶（catalase，Cat）、超氧化物歧化酶（su-peroxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽（glutathione，Glu）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）、硫代还原物（thioredoxin，Trx）、硫代还原物还原酶（thioredoxin reductase，TR）和过氧化物还原酶（peroxiredoxin，Prx） ［4］ 等等。 　　Prx是一类新定义的抗氧化物，在生物进化中高度保守，从低等原核生物细菌到高等生物人类，均有Prx表达。迄今，这个家族已有数百个成员。在人类组织细胞中发现了6种Prx ［5］ ，其中，Prx1、Prx2、Prx3和Prx4含有两个保守的以半胱氨酸为中心的活性区域，称为2.Cys Prx;而Prx5羧基端半胱氨酸不在保守区域，称为非典型的2.Cys Prx;Prx6缺乏羧基端半胱氨酸，称为1.Cys Prx。在这些Prx中，Prx1、2和6位于细胞浆内，Prx3特异性位于线粒体内，Prx4为分泌型，Prx5既位于过氧化物酶体，又位于线粒体内。已有资料表明，许多Prx能够降低H2 O2 和其他过氧化物对细胞的损害。Prx1转染能提高人内皮细胞抗H2 O2 毒性作用［6］ ;Prx1或Prx2转染能降低H2 O2 诱导的大鼠甲状腺细胞FRTL.5的凋亡［7］ 。与相应的周围组织比较，胰腺癌［8］ 和间皮瘤［9］ 组织表达Prx1增多;乳腺癌［10］ 、肝细胞癌［11］ 和间皮瘤［9］ 组织表达Prx3增多。本研究将观察Prx1稳定高表达是否影响人PC3前列腺癌细胞对H2 O2 的敏感性。 　　1 材料与方法 　　1.1 试验材料 　　限制性内切酶购自NEB公司，四甲基