猪瘟带毒感染对仔猪免疫影响得研究.pdfVIP

力，疫情仍然较重；(2)中南美洲属疫情稳定区，疫病流行逐年减少；(3)欧洲 特别是西欧属流行活跃区，即使采取了严密的控制措施，仍经常暴发疫情，是近 年来猪瘟流行的中心【酗。 2．2我国猪瘟的流行情况 我国早在1956年就提出了消灭猪瘟的计划，但至今猪瘟仍有不间断地流行， 并且呈现出新的流行特点：(1)由过去的大规模流行爆发转变为周期性、波浪性的 地区散发式流行：(2)即使猪群中高密度免疫CSFV疫苗，也仍有发病，免疫失 败现象较为突出。规模化养殖场CSFV免疫监测结果显示各场免疫水平参差不 齐，免疫平均合格率低，母猪免疫合格率相对较高，一般可达到70％左右，肥育 猪群免疫效果次之，而仔猪群效果最差，个别猪场仔猪免疫合格率仅为18％，平 均合格率也只有50％左右；(3)目前典型CSF较为少见，流行中临床表现以非典 型症状或温和性症状为主，持续性感染和隐性感染较为普遍，造成整个猪群的免 疫力下降，妊娠母猪表现为繁殖障碍型CSF症状，多引起初生仔猪先天感染， 哺乳期生长良好，早期不表现症状，一旦断奶开始发病【8‘9】。 3猪瘟病毒的致病机理和病理变化 3．1猪瘟病毒的侵入及其在体内的增殖 猪瘟病毒依其毒力可区分为强毒、中毒及弱毒【71。强毒株感染不管宿主的年 龄及自然抵抗力均可导致大多数猪只的死亡：中毒感染结果则有相当大的变异， 此时宿主的抵抗因子扮演相对重要角色，影响感染的结果，可能死亡或从感染中 恢复。相较之下，对于弱毒株的感染，仅少数抵抗力弱的猪只、小猪或胎儿才较 易引起致病和死亡，此在免疫计划较不健全或饲养管理较不良的猪场较常见。 猪(包括野猪)是CSFV的自然宿主，在实验条件下，CSFV可通过口、鼻、 呼吸道粘膜、生殖道及各种肠道外途径感染猪，在自然条件下，CSFV通过上述 途径中的一种或几种途径感染猪，感染猪与易感猪直接接触是病毒传播的主要途 径。感染猪在症状出现前和整个病程中都向外排放病毒。但CSFV强毒株通常比 低毒力株在猪群中传播快，发病率和死亡率高[61。 CSFV主要经由口鼻接触感染，对淋巴网状内皮细胞具有特殊嗜性。CSFV 进入猪体后，首先感染扁桃体隐窝上皮细胞，然后侵入其下层的淋巴网状组织， 3 传播到周围的淋巴组织。病毒在局部淋巴结进行复制后，再传到外周血液，此时， 病毒在脾、骨髓、内脏淋巴结以及连接小肠的淋巴样结构中大量增殖。到病毒血 症的后期，病毒才可能侵入实质器官、呼吸器官和中枢神经系统。病毒通过网状 内皮细胞的吞噬作用并通过血管内皮增殖引起各器官感染。 CSFV在淋巴样组织中的滴度比实质器官高，强毒株CSFV通常在感染后 5．6d传到猪的全身，并经口、鼻、泪腺分泌物、尿和粪便排泄到外界环境中。感 染中等毒力毒株的模式与强毒力毒株相同，但进行较慢，病毒在血液和器官中的 含量较低。感染低毒力的毒株，病毒主要被限制在淋巴期，病毒血症期很短暂。 妊娠母猪感染后可引起胎盘感染，病毒通过血液穿过胎盘在胎儿间蔓延，致使胎 儿发生病毒血症。Biront等(1987)研究发现，病毒的复制能力与病灶分布直接受 到宿主体内母源抗体水平的影响。母源抗体会保护宿主，但在一定时期内，该宿 主可能是一危险的CSFV传播者。因此，母源抗体水平较高时，病毒的复制被限 制在腺窝上皮和一些淋巴细胞中。 对强毒株而言，病毒对血管内皮细胞的损害、血小板的减少和纤维素原形成 的缺陷，可造成全身的出血病变。此外，CSFV对免疫细胞的亲和性及感染后造 成淋巴组织的退行性变化、淋巴球流失及淋巴细胞功能的不全，可导致免疫抑制 的现象，易遭受二次病原性的感染‘39461。 3．2猪瘟的病理变化 猪只感染不同毒力CSFV后，会呈现不同的临床症状与病理变化。按程度可 分为急性、慢性及迟发性3种形式。 急性猪瘟是由强毒株感染所引致的致死性疾病。病毒感染后2．4d即会发病， 猪只会有厌食、精神沉郁、持续高热及白血球减少等症状，接着病猪会有先便秘 后下痢、神经系统损伤如步伐蹒跚、后肢无力或瘫痪等症状，皮肤则呈现出血及 发红的现象，结膜炎、呼吸道及消化道的二次性细菌感染会使病症复杂化。急性 猪瘟大约在病毒感染后10．20d内造成猪只死亡，病死率依猪群免疫状况而异， 可从30％．100％不等。急性猪瘟的剖检病变以全身各脏器的出血为主征，主要是 病毒感染血管内皮细胞引起的变性坏死及凝血缺陷所导致。出血点或出血斑最常 发生在淋巴结、肾脏及膀胧、咽喉、皮肤、消化道粘膜及其它脏器的浆膜面。此 外，亦常见脾脏梗塞、结肠钮扣状溃疡