两亚组AD组及T2DM+AD组嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎20例脑脊液特点研究.docVIP

两亚组AD组及T2DM+AD组嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎20例脑脊液特点研究临床资料 本组广州管圆线虫病致嗜酸性脑膜炎患者20例，男11例，女9例；年龄18～62岁，平均40岁，所有患者均有食用未煮熟或生螺肉史。全部患者起病后均有不同程度的头痛，发热8例，伴恶心、呕吐10例，7例有脑膜刺激征，肢体感觉异常4例，咳嗽2例，4例胸部X线片或CT发现肺部斑片影。20例患者均为急性起病，每例患者在治疗前、治疗中多次腰穿脑脊液检查。20例患者均经临床和辅助检查诊断。采用糖皮质激素和阿苯达唑治疗有效。 结果 本组20例患者初次就诊时脑脊液检查均显示异常。脑脊液一般检查全部患者脑脊液压力都升高(压力按滴数计算)，蛋白＞0?45g/L者20例，糖＜2?5mmol/L者2例，脑脊液白细胞计数在60～560×106/L，急性期脑脊液检查嗜酸细胞比例均升高，嗜酸细胞＞5%者1例，30%者13例，＞50%者5例，＞80%者2例。急性期嗜酸细胞比例5%～80%，平均42%，采用糖皮质激素和阿苯达唑治疗后复查脑脊液，脑脊液嗜酸细胞比例显著降低。全部患者脑脊液墨汁染色、抗酸染色及细菌培养结果均为阴性。 讨论 2004年广州管圆线虫病被卫生部列为新发传染病，大理已被卫生部确认为广州管圆线虫疫区，我国目前发现的广州管圆线虫病患者绝大多数食用生的或不熟的中间宿主-福寿螺而感染。幼虫寄生在中枢神经系统而致病。本病临床上找到虫体困难，确诊主要依据流行病学调查，因而临床上应结合流行病学资料和患者的症状来分析,本组患者脑脊液中嗜酸细胞平均达42%，脑脊液嗜酸细胞明显增高是该病的特点,可作为诊断该病的一个重要依据。临床上广州管圆线虫需要与脑囊虫病、嗜酸细胞增多症鉴别，脑囊虫影像学特异性高，抗囊虫抗体或抗原检测有助于确诊。而嗜酸细胞增多症为造血系统疾病，以外周血嗜酸细胞增多为特点，全身症状为突出表现，累及中枢系统少见。 参考文献 1关鸿志,陈琳,崔丽英,等.广州管圆线虫并致嗜酸细胞性脑膜炎九例患者临床和脑脊液细胞学特点［J］.中华神经科杂志,2010,43(4):268-272. 间，糖尿病组海马体积缩小更明显；两组及亚组间差异有显著性(P＜0.05)。 MB在垂体下方，两大脑脚之间，下丘脑后部。MB内神经细胞数量不随着年龄变化而变化，年龄增长，MB体积不会相应减少，MB体积变化与其他器官或脑组织生理性萎缩有所区别，MB体积的减小提示病理性变化。MB与情绪、记忆等神经功能活动有密切关系，MB受损最主要的临床表现为近记忆功能受损。由于MB位于脑干的腹侧面，且体积较小，与其周围的脑组织、骨组织、脑膜、脑脊液联系紧密，常规的头颅磁共振检测方法难以精确的测量MB的体积及大小。本研究中所有MCI与AD患者相比：AD患者MB体积缩小，缩小程度不如海马缩小明显，两亚组AD与T2DM+AD组间，MB体积无差别。 本研究核心目的是探讨MCI与AD患者海马结构与乳头体萎缩程度，从而揭示认知障碍患者是否存在区域性萎缩模式。目前已有不少研究考察AD患者海马结构与海马旁回萎缩，但探讨乳头体及这两个结构之间萎缩程度是否存在差异的研究报道很罕见。 目前国内外对海马体积的研究比较多，已明确公认海马体积作为评估及预测MCI及AD的诊断标准［3］。海马体积还可以作为区分正常人老化与MCI的指标。本研究中AD患者的MB体积缩小，这种体积的变化可能反映出AD患者脑组织的病理性改变。由此可能提示MB是AD病情进展及MCI向AD转换较早受累的病灶之一，但MB萎缩程度不如海马明显，特别是糖尿病伴AD患者。 对糖尿病引起认知功能障碍的认识并不完全一致，可能与在研究中所采用认知功能测定工具的不同有关，这解释了为何有的研究显示糖尿病患者的认知功能无显著下降。 所有MCI及AD患者两组及亚组间海马体积有不同程度的萎缩，特别是T2DM+AD患者海马体积缩小明显，海马萎缩是诊断AD患者的标准之一。AD患者MB体积缩小。目前国内外对MB体积的研究较少，需有大样本临床试验来对此研究。 1Zilka N,Novak M.The tangled story of Alois Alzheimer［J］.Bratisl Lek Listy,2006,107(9210):343-345. 2Tden Heijer Type 2 diabetes and atrophy of medial temporal lobe structures on brain MRI Diabetologia,2003,46:1604-1610. 3Chert kow H.Mild cognitive impairment［J].CurrOpin Neurol,2002,1