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急性肺栓塞诊断及治疗1例报道【摘要】 对肺栓塞给予正确临床诊断，溶栓治疗，要早期诊断及早期治疗，避免漏诊和误诊，降低病死率。 【关键词】 肺栓塞；诊断；治疗 1 临床资料 例1：患者，男，37岁，因“阵发性胸骨后疼痛2月，加重伴咳嗽7天。”入院。两月前开始出现活动后胸骨后闷痛、呼吸困难，不伴有晕厥、咳嗽，休息10分钟后即可缓解。在当地诊所应用10天药物后症状缓解（具体治疗不详）。7天前，活动后出现胸骨后疼痛症状加重，并伴有咳嗽、咳白色泡沫样痰，3天前患者咳嗽后出现晕厥，1天前患者咳嗽后再次出现晕厥。既往腰椎骨折卧床至今。查体：体温36.5℃，脉搏123次/分，血压115/80mmHg。急性病容，神清语明，口唇略发绀，无颈静脉怒张，面色发绀。双肺呼吸音粗糙，双肺未闻及干湿罗音。心率123次/分，节律规整，A2=P2，各瓣膜听诊区未闻及额外心音及杂音，无心包摩擦音。腹软，肝脾未触及，无压痛、反跳痛及肌紧张，全身未见水肿。辅助检查：心电图：窦性心动过缓，心电轴右偏，右心室肥大劳损。自带心脏彩超：右房、右室增大，室间隔反常运动，三尖瓣重度返流，肺动脉瓣轻度返流，肺动脉压力轻度升高，左室舒张功能减低，心包腔微量积液。甘油三酯：2.11mmol/L，D-二聚体0.66ug/ml，肺动脉CTA提示肺栓塞。血常规、尿常规、凝血常规、血生化、心肌损伤标志物、血糖、肝功均正常。根据该患的病史、临床表现及辅助检查，入院后初步诊断急性肺栓塞，肺源性心脏病，高脂血症。给予40万单位尿激酶，12小时静脉持续推注，每日两次。定期复查凝血常规，根据结果调整用量。皮下注射低分子肝素钙5000单位，每日两次。应每24小时测定一次，部分凝血酶时间（APTT），数值低于正常值2倍，应该复查血液常规、血小板降低至30%。小于10万／mm3，应停用抗凝药如肝素。停用肝素10天左右血小板恢复正常。低分子肝素用后3天加用华法林抗凝，剂量为3.0-50mg／d。与肝素阶梯应用4天，华法林需要几天后发挥作用，测定的国际标准化比率（INR)达到2.5(2.0-3.0)时，就可以停用肝素，使用华法林。依据INR或PT调节华法林的剂量。达到治疗水平前，每日都要测定INR，长期应用4周测定INR，以调整华法林用量，同时给予吸氧，心电监护，抗炎，止痛治疗等。患者住院29天康复出院。2 讨 论 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。临床表现多种多样，轻者2-3个肺段，可无任何症状；重者15-16个肺段，可发生休克或猝死。肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。肺栓塞为来自静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或者分支所致疾病，表现为肺循环和呼吸功能障碍为主要临床病理生理特征。肺栓塞临床症状多样，无特异性，病例不同表现不一。由无症状至血流血不稳定，有猝死可能。对PCI漏诊率及误诊率高。确诊手段依赖：①动脉血气分析：为低氧血症、低碳酸血症。肺泡-动脉血氧分压差［P（A－a）O2］增大。有一部分患者结果正常。②心电图：患者心电图非特异性异常，表现包括V1－V4的改变和ST段异常；偶有SIQⅢTⅢ征（I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）。③胸部X线平片：肺血管纹理细。透亮度增加；肺局部浸润性阴影；肺膨胀或不张；右下动脉增宽，肺动脉膨隆右心室扩张，胸腔积液征等。④超声心动图：右室壁局部运动幅度降低，右心室或者右心房扩大，室间隔运动异常。⑤血浆D－二聚体（D－dimer），是交联纤维蛋白由纤溶系统作用下产生的可容降解产物，是特异溶解标志物。栓塞时在血中浓度因血栓蛋白溶解浓度升高。D－二聚体对PTE诊断的敏感性达92%-100%。⑥螺旋CT和电子束CT造影：发现肺段以上栓子是确诊PTE手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，包围在不透光的血流之间，呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%-89%，特异性为78%-100%）；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。⑦肺动脉造影为PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98%，PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。PCI主要治疗方法：溶栓、介入和外科手术治疗。其中溶栓是最常用较普及的方法，溶栓治疗能迅速溶解部分血栓。肺组织