急性有机磷农药中毒救治中致阿托品中毒原因浅谈.docVIP

急性有机磷农药中毒救治中致阿托品中毒原因浅谈资料与方法 45例中，男13例，女32例，年龄19~63岁，平均38岁；经口消化道中毒39例，皮肤吸收中毒6例；有机磷农药种类：敌敌畏13例，乐果9例，1605 8例，“1059”7例，甲胺磷5例，其他有机磷3例。 阿托品中毒原因分析 阿托品用量过大，由于受“用量不足比过量更危险”的观念影响，导致了“宁多勿少，宁可中毒，不可不足”的用药指导原则。非有机磷中毒者用5~10mg阿托品即可出现明显的中毒症状。当盲目增大剂量时，必然会增加阿托品中毒的机会。尤其是一次性给药量过大(50mg)，可使患者在尚未出现兴奋反应之前即进入中枢抑制状态。这时与重度有机磷中毒很难区别。给诊断、治疗及病情观察都带来一定困难。如此时再误认为是有机磷中毒严重，而继续使用阿托品，则易导致不良后果，必须引起足够重视。如患者，女，28岁，因口服有机磷农药1059，在3小时内共用阿托品350mg，转入我院。当时体温40．2℃，神志不清，双侧瞳孔散大，面色萎黄，皮肤干燥灼热，尿潴留，心率146次／分，立即停用阿托品观察，并经输液、输血、利尿等综合抢救措施积极处理，才得以转危为安。 阿托品与复能剂合并使用。中度以上的急性有机磷中毒的救治，阿托品与复能剂应合并使用，既能阻止威胁生命的症状发展，同时又能恢复胆碱酯酶的活性，可获得标本兼治之功，临床上取得了满意的效果。但两者并用时阿托品的用量需相应减少。尤其是对早期使用复能剂的患者更应注意。因为有机磷中毒的机制是抑制了胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱在体内蓄积，从而引起胆碱能神经过度兴奋，造成一系列生理功能紊乱，给予抗乙酰胆碱剂阿托品，对上述过度兴奋发挥拮抗作用，防止或减轻症状的发展，以缓解对机体生命的威胁。而复能剂具有强而迅速的恢复被抑制的胆碱酯酶的活性，从而恢复胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力，故能消除和缓解由于乙酰胆碱蓄积过多产生的症状和体征。因此，当复能剂已将磷酸化胆碱酯酶复活后，如果继续使用阿托品对抗乙酰胆碱，易发生阿托品中毒。为本组有3例中度有机磷中毒，在24~3 6小时之内用阿托品30~50mg，出现了明显的阿托品中毒表现，可能与早期及时使用解磷啶有密切关系。 对已阿托品化的患者未能及时减少阿托品用量或未延长给药间隔时间，造成阿托品中毒。部分危重患者发生阿托品中毒所出现的特殊表现，往往被误认为是有机磷中毒的加重或反跳。为瞳孔不散大，皮肤反变苍白，肺水肿和脑水肿。此时应停用阿托品，密切观察，同时加强脱水利尿治疗。阿托品化指征表现不典型，误导了阿托品的使用对有机磷中毒程度及是否阿托品化，在很大程度上依赖于体征进行判断。然而体征出现的多少受到很多因素的干扰，易造成阿托品化判断失误，增加阿托品中毒的机会，影响阿托品化指征表现的因素有以下几方面：①支气管、肺部感染及慢性心力衰竭等肺部?音的存在。虽然足量应用阿托品，?音仍不会消失。如患者,36岁，实为中度甲胺磷中毒，但因肺部有?音，而诊为重度中毒。阿托品总量用到80mg时，则出现高热、神志恍惚、燥动，谨慎停用阿托品观察，逐渐清醒，但肺部?音依然存在。追问病史方知患者慢性支气管炎近日发病，不但对有机磷中毒程度的判断发生错误，还影响了阿托品化的判断。②眼睛被有机磷污染或合并安眠药中毒或某些眼疾如虹膜粘连等，因强调瞳孔未扩大而加大阿托品用量，导致阿托品中毒.本组有1例因顶风喷洒有机磷农木药，眼被农药污染，6天后瞳孔大小才逐渐恢复正常。③对有机磷中毒患者出现的并发症处理重视不够，有机磷中毒严重的患者可能发生肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、循环衰竭、酸碱平衡失调、上消化道出血和血容量不足等多种并发症。导致机体对阿托品作用反应不敏感，影响和延迟阿托品化指征的出现，即使出现也多不典型，给及时判断阿托品化带来困难。由于病情危重，往往只注意到阿托品的使用，而忽视了并发症的识别和处理。若对并发症能及时有效地处理，阿托品化征象也将随之表现出来，有利于对阿托品用量的调整，避免过多使用造成中毒。④心脏传导系统受损、病态窦房结综合征患者心率变化不大。 讨 论 从分析中可以看出，在急性有机磷中毒的救治过程中，导致阿托品中毒的原因很多，应引起足够的重视。 阿托品用量必须个体化。阿托品的最小致死量为80~130mg，但可因10mg阿托品而致死，也有服500mg后而获救者。说明阿托品中毒作用的个体敏感性差异很大，故用药剂量不能千篇一律，强求一致。急性有机磷中毒的抢救，应给予超常规用量的生理拮抗剂阿托品。目前一般仍主张早期、足量、反复给药的原则。“足量”应理解为有机磷中毒患者对阿托品的实际需要量，既能达到解毒的目的，又不致于造成阿托品中毒。然而这个实际需要量受多种因素的影响，为毒物的品种，服毒量、救治时间的早迟、洗胃的彻底程度、毒