抗心律失常药20131017.pptVIP

* * 2.消除折返 ①增加膜反应性加快传导，以取消单向传导阻滞，终止折返激动。②降低膜反应性减慢传导，变单向为双向阻滞，终止折返激动。③延长不应期，减少折返激动 * * 正常心肌 单向传导阻滞 折返形成 冲动逆向传导 通过阻断区 1.改变传导性 使单向传导阻滞变为双向传导阻滞 加速传导，消除单向阻滞 2.延长有效不应期 * * 3.减少后除极： ①早后除极：钙通道阻滞药 ②迟后除极：钠通道或钙通道阻滞药 * * 抗心律失常药物的分类 I类 钠通道阻滞药 IA 适度阻滞钠通道 奎尼丁 IB 轻度阻滞钠通道 利多卡因 IC 重度阻滞钠通道 普罗帕酮 * * II类 ?受体阻断药 普萘洛尔 III类 延长APD药 胺碘酮 IV类 钙通道阻滞药 维拉帕米 * * 心房肌/心室肌/浦氏纤维 心室肌/浦氏纤维 心房肌/浦氏纤维 窦房结/房室结 房室结/心室肌/浦氏纤维 窦房结/房室结 苯妥英钠 药物的致心律失常作用 应用抗心律失常药物过程中，原有心律失常加重或恶化，或出现新的心律失常。 发生率：6%~30% 所有抗心律失常药物都有引起折返性心动过速的基础，因此是双刃剑。 * * * * * * * 抗心律失常药 周四桂 广东药学院 药理系 * * 两类细胞 工作细胞 心房肌 心室肌 上 解剖 部位 下 自律细胞+传导细胞 窦房结 房内束 房室交界（房室结） 房室束(希斯束) 浦肯野氏纤维 正常心律：窦性心律 频率：60~100次/分 规则：每2个心动周期间隔时间均相等 * * 心律失常 心脏活动的频率或节律异常的一类疾病。 * * 解剖分类 窦性 房性 结性 室上性 室性 * * 电生理分类 快速型 缓慢型 规则 频率 不规则 节律 * * 心律失常分类 缓慢型(60次/分) 窦性心动过缓、 房室传导阻滞 分 I、II 、III 度传导阻滞 治疗药物 阿托品 异丙肾上腺素 心动过缓 心搏量 外周重要脏器供血 * * 快速型(100次/分） 房性早搏:异位起搏点来自心房的过早搏动 室上性心动过速：起源于心房或房室交界处的心动过速 ，150～250次/分之间 心房扑动(房扑)：心房跳动太快，但节律整齐，心房频率250～350次/分之间 心房纤颤(房颤)：心房跳动太快，且节律不齐，心房频率350～600次/分之间 * * 室性早搏：异位起搏点来自心室的过早搏动 室性心动过速：3个或3个以上连续发生的室性早搏，心室频率≥120次/分 心室扑动(室扑)：心室快而微弱无效的收缩，心室频率在150?～250次/分之间 心室颤动(室颤)：心室肌极快而无规则的乱颤，心室频率在250?～500次/分之间 * * 心律失常对循环的影响 心律失常时心脏泵血功能发生障碍 心动过速 舒张期缩短 冠脉供血 室颤?心室肌失去了正常的收缩能力，丧失了正常的排血功能，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血流灌注停止。 (导致心源性猝死的严重心律失常) * * 第一节　心律失常的电生理学基础 * * 自律细胞的自律性 窦房结房室结房室束埔肯野F 窦房结为正常起搏点 窦房结以外发生的起搏点：异位起搏点 * * 心肌细胞膜电位 静息电位（RMP） 细胞在静息时，膜电位呈内负外正的极化状态，所测得的电位差为静息电位。 动作电位（AP） 心肌细胞兴奋引起膜去极化和复极化过程形成动作电位。 * * * * 心肌细胞的去极化和复极化 动作电位形成可分为5个时相：0相、1相、2相、3相、4相 0相至3相的时程称为动作电位时程（action potential duration,APD);4相为静息期。非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律细胞则为自发性舒张期除极 mv 30 0 -70 -90 0相 Na+内流 1相 K+外流,Cl-内流 2相 Ca2+及少量Na+内流 K+外流，Cl-内流 3相 K+外流 4相 APD 4相 Na+或Ca2+内流 0相：传导性 4相：自律性 * * 1）传导性：0相去极化速率决定传导性 0相上升速度快，幅度大 ? 传导快 抑制Na+通道：传导 2）自律性：主要是由4相自动除极速率决定 快反应自律细胞：心房传导组织、房室束、浦氏纤维，除极是由快速Na+内流所致。 抑制Na+通道：自律性 慢反应自律细胞：窦房结、房室结等，除