第三十一章 降血糖药.pptVIP

对NIDDM血管并发症的防治 抑制血小板聚集、炎症反应和内皮细胞增生， 抗动脉粥样硬化。 改善胰岛B细胞功能 增加胰腺胰岛面积、密度和胰岛中胰岛 素的含量，而对分泌本身无影响。 减少细胞死亡来阻止B细胞衰退。 麦芽糖 四、α-葡萄糖苷酶抑制剂 [作用机制] 麦芽糖酶 阿卡波糖 (Acarbose) 伏格列波糖 (Voglibose) 在小肠刷状缘竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，从而减少淀粉、糊精、双糖的吸收。 不刺激胰岛素分泌，不产生低血糖。 抑制淀粉酶 抑制麦芽糖酶和蔗糖酶 [临床应用] 降低餐后血糖，治疗各型糖尿病 [不良反应] 细菌酵解产气增加，产生多气、腹痛、 腹泻等。消化性溃疡患者禁用。 进食第一口食物后服用，限制单糖摄入 * 1、I型糖尿病 2、伴胰岛素抵抗 3、胰岛素功能尚存的2型糖尿病 4、伴肥胖的糖尿病 5、餐后血糖高 【糖尿病选药】 胰岛素 胰岛素增敏剂，罗格列酮 磺酰脲类，格列本脲 双胍类，二甲双胍 瑞格列奈 提问：1、糖尿病，血糖浓度什么情况是糖尿病呢？2、糖尿病首选药是？3、治疗方案的选择。 * * 小别离中，方园利用看眼睛来判断糖尿病。 * 1921年被发现，从动物胰腺中提取出可降低糖尿病动物血糖的浸出物。1922年，在14岁糖尿病男孩身上试用，使血糖降低至正常，糖尿酮等消化，从而公布研究成果，并命名insulin。1923年由此获诺贝尔奖。 * 酮症酸中毒昏迷：糖尿病患者脂肪分解加速，酮体生成增多，出现酮血症和酮尿称酮症，乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，机体产生酸中毒，统称酮症酸性中毒。处理：给予足量的胰岛素；纠正水、电解质紊乱；去除诱因 非酮症酸高渗性昏迷：临床以极度高血糖、血浆渗透压升高、严重脱水、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。处理：纠正高血糖、高渗状态及酸中毒、宜使用少量胰岛素。 * 口服降糖药适应症: 用于治疗2型糖尿病 经饮食控制和运动治疗，血糖控制仍不满意者 2型糖尿病患者出现以下情况时宜采用胰岛素治疗 酮症酸中毒 高渗性非酮症性酸中毒 合并感染，创伤或大手术 妊娠 使用口服降糖药血糖控制不满意者 糖尿病视网膜病变至增殖期，糖尿病肾脏病变，糖尿病神经病变导致严重腹泻吸收不良综合征 急性心梗，脑血管意外等应激状态 严重肝肾功能不全 患者同时使用糖皮质激素 显著消瘦的病人 * * 胰岛素泵 口腔吸入 对糖代谢的影响： 抑制G.S的生成，加速G.S的利用（增加分解） 使血糖来源减少、去路增加，从而降低血糖。 【药理作用】 血糖 80-120mg％ 食物 糖原分解 糖异生 氧化分解 糖原合成 转变成脂肪氨基酸 2. 对脂肪代谢的影响： 增加脂肪酸转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。 3. 对蛋白质代谢的影响： 增加氨基酸的转运和蛋白质的合成，抑制其分解。 4. 促进K+内流 5. 加快心率 加强心肌收缩力和减少肾血流量。 激活Na+-k+-ATP酶，促进k+内流，增高细胞内k+浓度。 【临床应用】 1、糖尿病： ① 1型糖尿病：唯一有效的药物，须终身用药。 ② 2型糖尿病：经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。 ③ 特异性糖尿病：因垂体疾病、胰腺疾病、药物及化学物质引起的糖尿病。 ④ 妊娠性糖尿病 2．糖尿病急性并发症 如：非酮症酸高渗性昏迷 和 酮症酸性中毒昏迷。 治疗原则： 应立即静脉滴注短效胰岛素，以纠正高血糖、高渗状态及酸中毒，纠正失水、电解质紊乱等异常，适当补钾。 3、其他： 临床上将葡萄糖、胰岛素、氯化钾三者合用，促进K+内流，纠正细胞内缺钾，用于防治心肌梗死时的心律失常。 提问：何种类型的糖尿病必须使用胰岛素？ 【不良反应】 1.低血糖反应 是最重要、最常见的不良反应，早期表现为饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者会引起昏迷、休克甚至死亡。 治疗：口服糖水； 重者立即静注50%葡萄糖注射液20～40ml进行抢救。 注：应鉴别低血糖昏迷及酮症酸性中毒性和非酮症高渗性昏迷。 * 低血糖昏迷 酮症酸中毒昏迷 （PKA） 非酮症性糖尿病昏迷 （HHC） 突然昏迷起病，病人有注射大量胰岛素病史，用药后未进食或过度激动、疲劳，有饥饿感、心慌、出汗、手抖、反应迟钝。 数天发病，脱水，呼气有烂苹果味。反应迟钝，头昏头痛，严重者肌张力下降，腱反射消失，多饮多尿。 起病较慢，从发病到昏迷数日以上。多见于老年人，有呕吐、腹泻而摄入水不足，或有感染存在，或正在试用噻嗪类、皮质素等药物，多有神态、运动障碍（幻觉、抽搐等症状）。明显脱水，皮肤干燥，弹性差。心跳快但无力，腱反射亢进或消失。 血