水痘及其免疫预防1.pptVIP

疾病简介 --水痘病毒 VZV DNA 上含有70 个基因，几乎均匀分布在两条链上，这些基因的功能现已基本清楚。基因产物按立早期（1E）、早期（E）、晚期（L） 次序进行表达。L 基因编码一些结构蛋白如衣壳及糖蛋白，病毒在潜伏期时只表达1E、E 和开放性读码功能区63(ORF63) 及62 (ORF62) 蛋白，L不表达。 通过对ORF22 内447 bp单一可变的短DNA序列进行分析, Loparev等鉴定了VZV有E、J、M三个基因型: 与欧洲参考株Dumas在ORF22几乎完全同源的毒株定义为欧洲E基因型 所有的日本分离株定义为日本J基因型 J基因型与E基因型偏离最大，其余的毒株兼有E和J基因型的变异, 被定义为M基因型 病毒特性 病毒存在于早期病人口咽分泌物和血液中、水痘和带状疱疹患者的疱疹液中。 本病毒极不稳定，在人体外生存力很弱。pH6.2或7.8时即丧失感染性。对温度同样敏感，水疱液内病毒在60℃迅速灭火，一般需在-65℃～-70 ℃保存。 VZV具有包膜，对有机溶剂如乙醚敏感。 VZV 具有高度的种属特异性，其自然感染仅限于人和大猩猩，对动物和禽类不敏感。 目前已知有些小儿患水痘后,病毒可长期潜伏在颅、脊神经节中，不致被血清中抗体清除。成年后，或当机体免疫状态发生变化时，此病毒可再度活跃而引起带状疱疹。 症状 典型水痘 分批出现红色斑疹或斑丘疹，迅速发展为清亮、卵圆型泪滴状小水疱，周围有红晕，无脐眼经24小时，水疱内容物变为浑浊，水疱易破溃疱疹持续3~4天，然后从中心开始干缩，迅速结痂在疾病高峰期可见到丘疹、新旧水疱和结痂同时存在； 皮疹分布呈向心性，集中在皮肤受压或易受刺激处开始为躯干，以后至面部、头皮四肢远端较少，瘙痒感重； 粘膜皮疹可出现在口腔、结膜、生殖器等处，易破溃形成浅溃疡。 重症水痘 多发生在恶性病或免疫功能受损病儿出疹1周后体温仍可高达40~41℃；皮损常呈离心性分布，四肢多，水疱疹有脐眼偶为出血性，在第1周末可发生暴发性紫癜，伴有坏疽。 先天性水痘 孕妇患水痘时可累及胎儿。在妊娠早期感染，可致多发性先天性畸形，如：肢体萎缩皮肤斑痕、皮层萎缩、头小畸形：自主神经系统受累表现括约肌控制困难肠梗阻或Horner综合征；眼异常包括白内障、小眼球、脉络膜视网膜炎病儿常在1岁内死亡，存活者留有严重神经系统伤残。（宫内传播率在10%） 孕妇临产前4天至产后48小时内发生水痘临床症状，常会导致新生儿严重的全身性水痘 疾病简介 --带状疱疹临床经过及表现 VZV原发性感染后并没有被机体免疫系统完全清除，它会沿着感觉神经上行，在一个或多个脊髓背根神经节与三叉神经节中的卫星细胞形成潜伏。在一些诱因条件下，病毒可被激活，沿感觉神经轴突到达相应神经所支配的胸、腰或面部皮肤区域，并在局部细胞内增值，产生特征性的单侧簇状带状疱疹 免疫反应1 体液免疫 通常水痘发病出现皮疹后1-3天，患者血清中才能检测到抗体，主要是病毒糖蛋白和核衣壳蛋白诱导产生的IgM、IgG、IgA。IgM出现在发疹1-4天后，IgG出现在发疹4-8周后，可保持6－8月，随后下降。IgA在发病后3-4天即可观察到，4周内达高峰随后下降。 在VZV免疫反应中，抗体有一定的作用，但并不关键。 细胞免疫 由于VZV是细胞内病毒，故细胞介导免疫在灭火病毒、阻止病毒感染细胞及带状疱疹起着重要作用。细胞免疫在显现水痘症状后发生，1-2周达峰值，然后逐渐降低。 细胞免疫对于水痘感染的恢复和带状疱疹预防很重要，它保持者宿主与潜伏VZV之间的平衡，VZV复发不与VZV抗体水平有关而与细胞免疫的丢失有关。带状疱疹发生后虽然也有IgG、IgA、IgM产生，但它们的存在并不降低带状疱疹的严重性。因为此时产生的IgG主要为IgG1，与原发感染时产生的IgG3不同。 免疫反应2 几乎所有免疫功能正常的人，在自然感染水痘后则存在终身免疫。有免疫力的母亲其婴儿出生后的前几个月会从母亲得到胎传被动抗体，从而对水痘有一定的免疫力；而对无免疫力的母亲所生新生儿可采用水痘- 带状疱疹免疫球蛋白在暴露后的3d 内进行应急接种预防。 水痘免疫力的获得既可防止以后VZV 的感染，也可减少发生带状疱疹的可能性。虽然，在实际工作中通常采用检测血清中相应的抗体来评价水痘既往的感染史，或接种疫苗后的免疫反应。但有时病人血液中检测不到抗体，这也并不一定意味着对水痘易感，病人存在着相应的细胞免疫。带状疱疹的发生与VZV 特异性T 细胞免疫水平的下降有着十分密切的关系，带状疱疹的发生将激活特异T细胞免疫反应 实验室诊断 电子显微镜检查 接在电镜下观察VZV。 VZV 培养 可从水痘及带状疱疹病人水疱液中分离到VZV 进行细胞传代培养。但该方法费时，阳