关于甲状腺的几.pptVIP

六、碘相关性疾病 碘与甲减和甲状腺肿 碘过多可引起甲减的病因是复杂的。一般是在遗传性TH合成障碍的基础上，加上大剂量碘对甲状腺功能的抑制作用而发生的。碘过多引起的甲减多属可逆性，解除碘对甲状腺激素合成与释放的抑制后，甲状腺功能可恢复正常，或通过代偿作用达到基本正常。 * 七、胺碘酮与甲状腺功能 胺碘酮含碘丰富，服用200~600mg/d的胺碘酮相当于服碘75~225mg/d，加上由饮食中进入的碘，极易致体内碘池的迅速扩大。胺碘酮对甲状腺的副作用与疗程和累积量有关。 机理： * 七、胺碘酮与甲状腺功能 ⑴抑制Ⅰ型5’-脱碘酶，外周组织中的T4向T3的转化减少，血T4和rT3升高（20%~25%）。应用胺碘酮1~4月后，血T4升高约40%；⑵垂体的脱碘酶被抑制，T4的转化减少，TSH升高，这一现象主要发生于胺碘酮治疗后的1~3月内，以、甲减、手术、后的血TSH又往往降至正常，但TSH对TRH的反应性下降；⑶血T3下降，rT3升高。血rT3水平可作为胺碘酮毒性的监测指标，但要排除甲亢、甲减、手术、糖皮质激素、β受体阻滞剂等的影响。在多数情况下， rT3升高3~5倍，提示胺碘酮已达到有效治疗剂量，大于5倍提示已有药物中毒。 * 七、胺碘酮与甲状腺功能 胺碘酮导致甲亢 可见于甲状腺肿及正常人，其特点是TRH兴奋试验无反应，其机制与碘甲亢相似，但亦与甲状腺内碘的自身调节障碍、免疫因子诱导的甲状腺炎有关。胺碘酮所致甲亢主要见于缺碘人群，其病因可分为两类。一类是由于碘过多所致，与碘甲亢的病因无异；另一类是胺碘酮对甲状腺滤泡的刺激和破坏作用，产生化学性甲状腺炎，使T3、T4释放入血所致。其病因类同于亚甲炎伴甲亢，多为一过性。 * 七、胺碘酮与甲状腺功能 胺碘酮导致甲减 与碘抑制、甲状腺自身抗体、TSH分泌增多（胺碘酮治疗3月内）、饮食中碘含量过高等因素有关。胺碘酮与T3受体-α结合，在低浓度时，其与T3受体-α的结合为非竞争性，而在高浓度时，与T3受体-α的结合为竞争性。在用胺碘酮治疗心律失常时，其浓度多达到竞争性抑制T3受体-α的水平，这既是胺碘酮抗心律失常的作用机制之一，也是其引致甲减的根本原因。甲减多为亚临床型或轻度临床型。 * 八、低T3综合征 在重症营养不良或某些全身性疾病时， rT3可明显升高，而TT3明显降低。病因很多，一般认为是5’-脱碘酶活性下降，T3和rT3转运进入肝脏减少所致。在组织水平的改变与甲减相似，是机体代偿的结果，有利于减少能量消耗和组织蛋白分解，如加用甲状腺激素治疗，反而有害于机体的恢复。但是，如TSH也下降，往往提示为继发性甲减；如TSH升高，有时要排除原发性甲减的可能，并应注意追踪，以防遗漏亚临床型甲减。 * 八、低T3综合征 血清TH变化的特点 随着T3下降， rT3逐渐升高，T3下降越明显， rT3的升高也越显著，两者呈反变关系。如疾病继续进展恶化，T3可降至不可测出，此时rT3也升高至正常时的2倍左右。在疾病的整个过程中，TSH的变化最小，绝大多数病人的TSH可维持在正常或基本正常范围内，但在恢复期的早期可有轻度升高，随着病情的进一步恢复，又逐渐降至病前水平。 * 九、血TH和TSH浓度的非平衡期 一般来讲，TSH是甲状腺功能活动的“标志”。但在病理情况下，TSH不能完全反映甲状腺的功能状况，因为TSH和TH正常反馈调节和浓度关系，需要一个适应、重新调节的过度时期。甲减用甲状腺激素制剂替代治疗后，需要4~6周才能使血TSH恢复正常；而甲亢用抗甲状腺药物治疗后，需要数月（视病情和治疗效果而定，一般2~6月）才能使血TSH恢复到正常范围。在此之前，血T3、T4和TSH的浓度出现矛盾现象，T3、T4已正常，但TSH仍升高（甲减）或降低（甲亢），此即为TH和TSH的“非平衡期”。 * 关于甲状腺的几个问题 * 一、甲状腺分泌的激素 甲状腺激素 * 一、甲状腺分泌的激素 甲状腺激素 降钙素（CT） 由甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌。主要生理作用是通过抑制破骨细胞的功能降低血钙浓度，并在神经中枢的控制下，与甲状旁腺素协同调节、维持体内钙代谢的动态平衡。 患甲状腺髓样癌时，CT测定是一项重要的诊断指标，手术前明显高于正常，手术切除全部甲状腺后CT值为零，复发时又明显高于正常。此外，对髓样癌患者亲属随访，CT定量检测很有意义。当CT值明显增高时，有可能发现本病患者。 * 二、甲状腺的自身免疫性抗体 TRAb TgAb TPOAb * 二、甲状腺的自身免疫性抗体 TRAb（TSH受体抗体） 是IgG类免疫球蛋白，能与细胞膜上的TSH受体结合，对甲状腺有刺激或抑制作用。这类抗体至少有： ⑴甲状腺刺激抗体（TSAb）或称甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI） ⑵甲状腺刺激阻