作用于血液及造血系统.pptVIP

铁吸收 胃酸缺乏、食物中高磷、高钙、鞣酸，四环素。 * 胃肠道刺激性 可引起恶心、腹痛、腹泻。小量开始并饭后服用可以减轻。 便秘 因铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁的刺激作用。 * 急性中毒 表现为坏死性胃肠炎、呕吐、腹痛、血性腹泻、休克、呼吸困难、死亡。 * 急救措施为以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺注入胃内以结合残存的铁。 * 叶酸类 叶酸在体内被还原和甲基化为具有活性的甲基四氢叶酸。进入细胞后作为甲基供体使维生素B12转成甲基B12，而自身变为四氢叶酸。 * 四氢叶酸能与多种一碳单位结合成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与体内多种生化代谢，包括①嘌呤核苷酸的从头合成 ；②尿嘧啶脱氧核苷酸(dUMP)合成胸嘧啶脱氧核苷酸(dTMP)； * ②促进某些氨基酸的互变。叶酸缺乏时，dTMP合成受阻，导致 DNA合成障碍，细胞有丝分裂减少。出现巨幼红细胞性贫血。消化道上皮增殖受抑制，出现舌炎、腹泻。 * 用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血，与维生素 B12合用效果更好。对叶酸对抗剂甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧苄嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血，由于二氢叶酸还原酶抑制，应用叶酸无效，需用 * 甲酰四氢叶酸钙(calcium leucovorin)治疗。对维生素 B12缺乏所致恶性贫血,大剂量叶酸治疗可纠正血象，但不能改善神经症状。 * 维生素 B12 维生素B12为细胞分裂和维持神经组织踺鞘完整所必需，体内维生素B12主要参与下列两种代谢过程。 * 1．同型半胱氨酸甲基化成甲硫氨酸，甲基是维生素B12从5甲基四氢叶酸得来，然后转给同型半胱氨酸，5—甲基四氢叶酸则转变成四氢叶酸，促进四氢叶酸循环利用。故维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状。 * 2.甲基丙二酰辅酶 A变为琥珀酰辅酶A而进入三羧酸循环，需有5—脱氧腺苷 B12参与。维生素B12缺乏，甲基丙二酰辅酶 A积聚，导致异常脂肪酸合成，影响正常神经髓鞘脂质合成，出现神经症状。 * 维生素B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内因子”结合才能免受胃液消化而进入空肠吸收。胃粘膜萎缩致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血”。 * 吸收后有90％贮存于肝。正常人每天需要维生素B121μg，每天从食物中提供2—3 μg，即可满足需要。由于肝有大量贮存，食物中即使无维生素B12也不易造成缺乏。 * 主要用于恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。 * 红细胞生成素erythropoietin 由肾脏近曲小管管周细胞产生的糖蛋白激素，可基因工程合成。能刺激红系干细胞生成，促进成红细胞成熟使网织细胞从骨髓中释出。 * 用于慢性肾功能不全、肿瘤化疗及爱滋病药物治疗等引起的贫血。不良反应有血压上升、注射部位血栓形成以及流感样症状。 * 促进白细胞增生药 1.粒细胞集落刺激因子 血管内皮细胞、单核和成纤维细胞合成的糖蛋白。能促进中性粒细胞成熟；刺激成熟粒细胞从骨髓释出；增强中性粒细胞趋化及吞噬功能。 * 临床用于肿瘤化疗、放疗引起骨髓抑制，也用于自体骨髓移植。对再生障碍性贫血、骨髓再生不良也有效。可升高中性粒细胞，减少感染发生率。 * 患者耐受良好，略有轻度骨骼疼痛，长期静脉滴注可引起静脉炎。应在化疗药物应用前或后24小时应用。 * 粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(生白能, GM-CSF) 在T-淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞均有合成。可刺激粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和巨核细胞等多种细胞的集落形成和增生。 * 临床应用 同 G—CSF，也可用于血小板减少症。不良反应有发疹、发热、骨及肌肉疼痛、皮下注射部位红斑。首次静脉滴注时可出现潮红、低血压、呼吸急促、呕吐等症状，应以吸氧及输液处理。 * 血容量扩充剂 中分子量右旋搪酐 低分子量右旋搪酐 小分子量右旋糖酐 * 作用与应用 1.扩充血容量，提高血浆胶体渗透压，维持血压。 2.抗凝作用抑制血小板粘附和聚集，血粘度，改善微循环 3. 渗透性利尿作用 * 临床应用 低血容量休克 DIC，血栓形成性疾病，如脑血栓形成、心梗、心绞痛、血管闭塞性脉管炎、视网膜动静脉血栓等。 * 思考题： 1．比较肝素和双香豆素的抗凝特点、用途、不良反应及过量中毒的解救药。 2． 链激酶、尿激酶的作用、应用及不良反应是什么？t—PA和APSAC的纤溶有何特点？ * 3．止血药有哪几类？简述它们的药理作用及临床应用。 4．试述铁剂的药理作用、影响铁吸收的因素、临床应用及主要不良反应。 * 5．试比较叶酸、维生素 B12治疗贫血的用途。 6．右旋糖酐的药理作用及临床应用是什么？不同分子量的右旋糖酐有何特点？ * * * 3. 弥散性血管内凝血（DIC） 早期（高凝期），防止纤维蛋白原和