病理学随堂课件 心血管2.pptVIP

第八章 心血管疾病;病例;第三节 高血压病 (hypertension );一 病因及发病机理 （一）发病因素 1.遗传因素: 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。;2. 饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体， K、Ca 离子摄入减少可促进高血压。 中度以上饮酒。 3. 职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍等。 4. 其他因素：肥胖、吸烟、年龄、缺乏体力活动等。 ; 血压= 外周阻力 x 心输出量;二、类型和病理变化 (一) 良性高血压 (benign hypertension) 又叫缓进型高血压 1.功能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕，休息、心理调适、安定可缓。;2.动脉系统病变期 （1）细动脉硬化： 表现为细动脉玻璃样变性。 可累及全身细动脉，但具诊断意义的是肾的入球 动脉和视网膜动脉。 镜检：细动脉管腔变小，内皮下间隙区甚至整个 管腔呈均质状，深或淡伊红染，管壁增厚。;机制：由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮间 隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙甚至更深；同时内 皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌外基质增多，继而平滑 肌细胞凋亡，终致血管壁完全为上述物质代替，发生 玻璃样变。 ;脾小体中央小动脉玻璃样变性;肾小球入球小动脉玻璃样变性;（2）肌型小动脉硬化: 1）内膜增厚：血浆蛋白渗入、纤维组织增多 2）内弹力膜分离：多层 3）中膜增厚：SMC肥大、增生 （3）大动脉硬化(弹力肌型及弹力型) ： 可伴发粥样硬化病变。 ;3.内脏病变期 ( 1 )、心脏肥大： a、向心性肥大（concentric hypertrophy） b、离心性肥大（eccentric hypertrophy） 当心脏发生上述病变，即属高血压性心脏病。 临床: 早期无明显症状，晚期左心衰。 ;;;;;;( 2 )、肾：原发性颗粒性固缩肾(primary granular atrophy of the kidney) 大体: a 两侧对称，体积?，重量?，质地变硬， b 表面均匀弥漫细颗粒状， c 切面皮质变薄, 皮髓质分界模糊， 镜下：a 肾小球纤维化、玻璃样变，健存的肾小球肥大； b 肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。 临床：蛋白尿、管型尿。重时多尿、夜尿。 晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。 ;;高血压之肾小球、肾小管萎缩;( 3 ) 、脑 a 脑水肿 高血压脑病（hypertensive encephalopathy) b 脑软化 (softening of the brain) c 脑出血 (cerebral hemorrhage) 基底节、内囊、大脑白质、脑桥和小脑等处。;病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满 坏死组织和凝血块。 出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧肢体偏瘫及感觉丧失; 出血破入脑室，突然昏迷而死亡; 左侧脑出血引起失语; 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪; 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。 其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便失 禁，肌腱反射消失，重者出现陈—施氏呼吸，瞳 孔、角膜反射消失。;脑出血;( 4 )、视网膜：视网膜中央动脉硬化 其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。;高血压