急性左心力衰竭.docVIP

急性左心力衰竭 急性左心力衰竭是急性心衰的常见类型，是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征[1]。 急性心力衰竭目前已成为老年患者住院的主要原因，其可危及患者生命，须紧急实施抢救及治疗。急性心衰主要包括新发心衰（约15%~20%），另外大部分为急性失代偿性心衰，急性心衰患者预后较差，目前相关统计住院病死率为3%，6个月再住院率约50%，5年病死率高达60%[2]。 一、病因和病理生理机制[1,3] （一）急性心肌损伤[1]及坏死 主要包括急性冠状动脉综合征、急性心肌损害（急性重症心肌炎、围生期心肌病、药源性心肌损伤等），由于左心室心肌损害，心肌收缩力明显下降，心排血量??剧减少，导致肺静脉压力增高及肺淤血，引起肺水肿，泵功能下降，组织灌注不足，严重可致心源性休克。 （二）急性血流动力学障碍 1、急性心脏前负荷过重 急性瓣膜大量反流或原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的主动脉瓣或二尖瓣穿孔或腱索损害、急性缺血性乳头肌功能不全等，血液大量反流而致心室舒张末期容积显著增加诱发心衰等。 2、急性心脏后负荷过重 高血压危象、重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄及其他原因导致动脉压突然显著升高等，后负荷过重见心室舒张末期压力骤升，肺静脉压升高，引起急性肺水肿。 （三）慢性心衰急性失代偿 稳定的慢性心力衰竭可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，发作急性心衰。其诱发因素主要有感染、药物依从性缺乏、心律失常、心脏容量超负荷、劳累、情绪激动、贫血等，均可使心功能不全加重。 （四）非心源性因素 在排除原有心脏病的基础上，高心排出量的状态（甲亢危象、贫血、败血症等）、快速大量输液导致容量骤增、急性肾功能下降等都可能导致心衰发作。 二、临床表现[2,3] （一）症状 疲乏、心率增快可能是左心功能降低的最早期征兆。起病急骤，以突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感为特点，呼吸频率达30~40次/分，频繁咳嗽，严重时咳粉红色泡沫痰。 （二）体征 皮肤湿冷、苍白、发绀，心率增快，心脏听诊可及舒张期奔马律、P2亢进，两肺可闻及湿啰音和哮鸣音。心源性休克时见血压下降（收缩压＜90mmHg，或平均动脉压＜30mmHg）、少尿（尿量＜17ml/h）、神志模糊。 三、辅助检查[2,3] （一）心电图 显示患者心率、心脏节律、传导等，可了解有无急性心肌缺血、梗死及心律失常等，为心衰病因提供诊断依据。 （二）胸部X线检查 可显示心影大小、肺淤血的程度和肺水肿，见肺门血管影模糊、蝶形肺门、重者有弥漫性肺内大片阴影等。 （三）超声心动图 有助于了解心脏的结构和功能、心脏瓣膜情况、有无存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症及室壁运动失调等。 （四）动脉血气分析 急性左心衰竭常伴有低氧血症，检测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，有利于评估氧含量及肺通气功能。 （五）心衰标记物 B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）对于心衰的诊断具有极大的意义，如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，其阴性预测值为90%，如BNP＞400ng/L或NT-proBNP大于1500ng/L，其阳性预测值达90%。 （六）心肌坏死标记物 心肌肌钙蛋白T或I（cTnT或cTnI）、CK-MB、肌红蛋白等有助于评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。 （七）有创导管检查 主要有右心导管及外周动脉插管，适用于血液动力学状态不稳定、病情严重且治疗效果不理想的患者，有助于了解心衰患者血流动力学情况，指导治疗。 （八）常规实验室检查 包括血常规、电解质、肝功能、肾功能、血糖及高敏C反应蛋白（hs-CRP）等，了解患者一般情况，对评估急性心衰患者预后有一定价值。 四、诊断与鉴别诊断[2] 结合患者临床表现及BNP/NT-proBNP的升高，一般诊断急性心力衰竭不难。 急性左心力衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病相鉴别，比如支气管哮喘发作、哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）等。另外应排除其他原因导致的非心源性肺水肿以及非心源性休克。 五、严重程度分级[2] 目前对于急性心力衰竭的严重程度分级主要有Killip分级法（表1）、Forrester分级法（表2）以及临床程度分级法（表3）三种。其中Killip法主要用于急性心肌梗死患者，评价心功能损害程度。Forrester法的分级依据为血流动力学指标：肺毛细血管楔压（PCWP）、心脏排血指数（CI），适用于重症监护室、有血流动力学检测条件病房、手术