6CPCR本科201403.pptVIP

* 胺碘酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。 * 胺碘酮 胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对α受体和β受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。 用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮 * 血管加压素 精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素，有收缩血管的作用。 经CPCR后存活病人检测内源性血管加压素要比未存活者有较高的的血浓度，这一结果提示在心脏停搏复苏时外源性血管加压素可能有益 * 碳酸氢钠 心脏骤停后10min以内，主要以呼吸性酸中毒为主，之后才出现代谢性酸中毒。 碳酸氢根不能通过血脑屏障，而解离后的CO2可迅速扩散通过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更进一步加重脑水肿 * ⑴ NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率； ⑵ 使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取； ⑶ HCO3-与H+反应生成H2CO3，很快分解成CO2和H2O，CO2进入细胞膜，加重细胞内酸中毒； ⑷ 导致pH增高，低钾，引起严重心律失常； ⑸ 使血浆成高钠性高渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿； ⑹ 使同时输入的儿茶酚胺灭活。 大量输注NaHCO3（2mmol/kg）是有害的： * 心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气 使用NaHCO3的适应证是： ⑴ 心跳停止时间超过10min，pH 7.20； ⑵ 心跳停止前已有代谢性酸中毒或高血钾； ⑶ 孕妇心跳停止，pH 7.30，因为酸中毒可使小血管收缩，胎盘血流量减少。 * 除颤及复律 对付心室纤颤的唯一有效方法 除颤的成功与否与时间有关，在心脏停搏后成功率每分钟下降2%~10%。 在有EKG监测下突发的心室纤颤，应于30秒内行胸外除颤。 如是细颤，应先用肾上腺素和利多卡因，使之转为粗颤 * 心跳骤停的分型 依据心跳骤停后的心电图变化，临床上分为： 1，室颤。大于90%。 2，电-机械分离。 3，心室停搏。 * 胸外除颤 位置 方法： 单相除颤：200J开始---360J 双相除颤：100J-200J 小儿胸外除颤2-4J/kg * 胸外电击除颤电极板位置 * * 胸内直接除颤 开胸手术或开胸按压病人可行胸内直接除颤。 电极板放置于心脏前后夹紧，电极板应以湿盐水纱布包裹。 成人以2.5-3J开始，视心脏反应逐步增加到20J。 * 复苏后治疗 心脏停博影响全身各器官系统 心、脑、肺、肝、肾的缺氧损伤程度对复苏的转归起决定性意义 复苏后治疗主要针对多器官功能衰竭和缺氧性脑损伤 * 呼吸维持 保证呼吸道通畅 机械通气 维持氧供 过度通气 * 循环维持 进行循环监测：无创、有创 维持血压水平 必要时使用血管活性药 * 防治肾衰竭 进行尿量监测 维持循环稳定，保证肾灌注 避免应用肾血管收缩药及损害肾功能药物 纠正酸中毒 使用血管扩张药 * 脑缺血损伤过程 脑氧代谢特点：代谢率高、耗氧多、能量储备少。 　10-15秒：氧储备耗竭，意识丧失 　20秒：脑电活动停止 　1分钟：脑干活动消失 　4-5分钟：能量储备耗竭 　长于5-7分钟：出现缺血的形态学改变 脑复苏原则：防止或缓解脑组织肿胀和水肿 * 脑复苏方法 脱水：原则上保证血管内液容量，渗透性利尿为主－－甘露醇，快速利尿为辅－－速尿 低温：适应症－体温升高、肌张力增加 　　　体温下降1℃，脑代谢下降5-6% 　　　物理降温为主：冰帽 　　　以36-33℃为宜 肾上腺皮质激素：有争论，应早期短程应用为主，应先用氢化可的松，随后以地塞米松维持 * “生存链”的4个重要环节--抢救成功的决定因素 （Chain of Survial） ①尽早识别并启动紧急医疗服务系统(EMS)； ②尽早进行CPR； ③尽早以除颤器除颤； ④尽早进行高级生命支持。 ① ② ③ ④ 临床和流行病学研究证实,4个环节中早期电除颤是挽救病人生命最关键的环节。 * 心肺脑复苏的终止 病人心肺功能已稳定。 脑死亡：深度昏迷、缺乏自主呼吸以及瞳孔散大固定15分钟者，表示脑死亡。 心脏死亡：心肺复苏持续一小时以后，检查心电图而无心电活动，表示心脏死亡，可以终止心肺复苏。但若还有脉搏，动脉收缩压保持在60毫米汞柱以上，瞳孔仍在收缩状态时，仍应继续进行心肺复苏的现场抢救。 复苏不能继续。 * * * * * * B：人工呼吸 目标：保持病人的血氧分压（PaO2）和血二氧化碳分压（PaCO2）接近正常 分类：徒