非ST段抬高型心梗.docVIP

(一)发病原因 　　大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成不稳定心绞痛非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合在心电图上的典型表现为ST段抬高最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗在心电图上常有Q 波产生)使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置如果在20min时间里由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解前向血流就能恢复因此没有坏死的组织学表现也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变而发展成不稳定心绞痛比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻当察觉到心肌坏死的临床证据时即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波) 　　(二)发病机制 　　非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低因而前向血流从未消失这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合更多地集中在心肌壁的内1/3因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度 症状 　　与ST段抬高的MI相比非ST段抬高心梗有以下临床特点： 　　1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见 　　2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI较少见于非ST段抬高的MI 　　3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI 　　4.非ST段抬高的MI的梗死延展明显多于ST段抬高的MI 　　5.梗死性心包炎多见于ST段抬高的MI少见于非ST段抬高的MI 　　6.非ST段抬高的MI的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的MI有报道前者为35%～50%后者为18%～30% 　　7.非ST段抬高的MI出院前运动试验阳性较ST段抬高的MI高2倍 　　这些特点均提示：非ST段抬高的MI常有残余的濒危心肌存在 　　非ST段抬高的MI的诊断标准如下：ST-T的动态衍变持续时间较长往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)胸痛持续至少半小时以上符合心梗的胸痛特点血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上如有或和两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。 (一)治疗 　　1.药物治疗 非ST段抬高的MI的药物治疗中，经典的抗血栓药阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血药硝酸酯类、β受体阻滞药和钙拮抗剂已成为常规用药。在无禁忌证的情况下，对所有患者均应考虑使用β受体阻滞药，高危患者优先选用静脉给药。β受体阻滞药口服治疗的目标心率在50～60次/min之间。对已经服用硝酸酯类和β受体阻滞药的病人，钙拮抗剂能缓解症状;对β阻滞药禁忌以及变异性心绞痛病人，钙拮抗剂有用。硝苯地平或其他二氢吡啶类药物在不同时使用阻滞药的情况下不应该使用。 　　在左心功能或房室传导明显受损的病人应避免使用钙拮抗剂。钙拮抗剂中的硫氮唑酮已被证实对非ST段抬高的MI患者有保护作用，它可减少这类患者的再梗和梗死后心绞痛及顽固性心绞痛的发生率。硝酸酯类目前仍是治疗非ST段抬高的MI及梗死后心绞痛的常规用药之一。 　　由于非ST段抬高的MI的发病与冠脉痉挛和血栓形成有关，因此，抗血小板药物阿司匹林被常规推荐应用。没有证据表明普通肝素具有持续的保护作用，在非ST段抬高的MI患者阿司匹林联合低分子肝素治疗优于单独使用阿司匹林。鉴于非ST段的MI病人冠脉内形成的血栓多为“白色”血栓，主要成分是血小板，故药物治疗重点是抗血小板治疗。抗血小板治疗包括两个方面：抗血小板聚集和抗凝血酶。此类患者不宜用溶栓治疗。因为后者作用于纤维蛋白后，会激活血小板和凝血酶，可使原来未完全闭塞的血管恶化为完全闭塞的血管。 　　近年来药物治疗的研究热点在于：新的抗凝血酶药低分子肝素、新的抗血小板药ADP受体抑制剂和糖蛋白GP b/Ⅲa受体拮抗药以及他汀类降脂药的应用，尤其是它们对接受介入治疗的患者有何特殊益处。已有研究结果显示，非ST段抬高的MI明显获益于低分子肝素、GPb/Ⅲa受体拮抗