《内分泌系统疾病》糖尿病.pptVIP

概 念 遗传及环境因素共同作用的代谢异常综合征 以慢性持续高血糖为主要共同特征 伴脂肪、蛋白质代谢紊乱 伴急、慢性并发症 饮食控制，降糖药物治疗，病情可控制 有绝对或相对的胰岛素缺乏 流 行 病 学 患病率急剧增加 1980年：0.61% 1994年：2.51% 1996年：3.21% 1997年：1.35亿DM /world 2025年：3亿DM /world 以2型糖尿病为主 有大量糖耐量异常者 发病年龄年轻化 增长率特别高的地区是从穷到富的发展中国家 糖尿病----概述 糖尿病的发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过 1.5 亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约 3 千万，居世界第二。 糖尿病----分型 1 型糖尿病（ type 1 diabetes mellitus,T1DM ） 2 型糖尿病（ type 2 diabetes mellitus,T2DM ） 妊娠糖尿病（ gestational diabetes mellitus ，GDM ） 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（ maturityonset diabetes mellitus in young, MODY ）、线粒体突变糖尿病等 糖尿病----1型糖尿病（一） 胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起 有HLA某些易感基因 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA 可伴随其他自身免疫性疾病　　　　　　 B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA 糖尿病----1型糖尿病（二） 特殊类型1型糖尿病 15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗 口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗 血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性 糖尿病----1型糖尿病（三） 某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见 常有糖尿病家族史 初发时可有酮症,需胰岛素治疗 起病后数月或数年可不需胰岛素治疗。 无自身免疫机制参与，胰岛B细胞自身抗体多阴性。 糖尿病----2型糖尿病 约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻 体型较肥胖，较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖 糖尿病----妊娠糖尿病 妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周重新复查 病因、发病机制和自然史 第1期—遗传学易感性 第2期—启动自身免疫反应 第3期—免疫学异常 第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期—临床糖尿病 第6期 病因、发病机制和自然史 病因、发病机制和自然史 1. 遗传因素和环境因素 2. 胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 ①胰岛素抵抗（insulin resistance ,IR）胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低。 ②B细胞功能缺陷 胰岛素分泌量缺陷、胰岛素分泌模式异常 3.葡萄糖毒性和脂毒性 高血糖和脂代谢紊乱 4.自然史 早期代偿，胰岛素分泌正常，晚期需用胰岛素 糖尿病----临床表现 （一）基本临床表现 1.代谢紊乱症候群 “三多一少” 多饮 多食 多尿 体重减轻 2.并发症和（或）伴发病 （二）常见类型糖尿病的临床表现 糖尿病----临床表现 1. 1型糖尿病 (1)自身免疫性1型糖尿病 多数起病急， “三多一少” 症状明显 体重正常或降低 需要依靠外源性胰岛素生存 (2)特发性1型糖尿病 急性起病，一道B细胞功能明显减退，易发生酮症甚至酸中毒。 2. 2型糖尿病 多在40岁以后起病，发病缓慢，症状较轻，不少患者因慢性并发症或伴发症或体检时发现。代谢综合征与RI有关 糖尿病----临床表现 肥胖者易发病 通常有糖尿病家族史 可以口服降糖药物治疗 胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗 3.某些特殊类型糖尿病 (1)青年人中的成年发病型糖尿病 有3代或以上家族发病史、发病年龄小于25岁、无酮症倾向，至少5年内可不用胰岛素治疗。 （2）线粒体基因突变糖尿病 母系遗传、发病早、自身抗体阴性、多消瘦、常伴神经性耳聋或其它神经肌肉病变 4.妊娠期糖尿病 并发症 （一）急性严重代谢紊乱 ⒈ 糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis ， DKA)⒉ 高 血糖高渗状态 （二）感染性并发症：化脓性感染、真菌性感染、肺结核、肾盂肾炎等 （三）慢性并发症 遗传易感性