抗心律失常__培训课件.pptVIP

下列何药的肝首关消除明显,故不宜口服而常采用静脉给药? A.普鲁卡因胺 B.维拉帕米 C.奎尼丁 D.胺碘酮 E.利多卡因 能使心肌自律细胞的自律性降低,传导速度减慢,ERP绝对延长的药物是: A.利多卡因 B.美西律 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 E.阿托品 【临床应用】 广谱抗心律失常药，主要用于房颤、房扑的复律的药物。 虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律法，但奎尼丁仍有应用价值，用于电转律后的窦律的维持。 ⅠA类—奎尼丁 ⅠA类—奎尼丁 【不良反应】 1.严重的心脏毒性：传导阻滞→心动过缓或室性早博；复极过长→多形性(尖端扭转型)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 2.胃肠道反应 3.金鸡纳反应 4.过敏反应 【药物相互作用】 1、苯巴比妥、苯妥英钠（药酶诱导）→加速奎尼丁代谢 2、地高辛合用（降低地高辛清除率） 3、普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁（药酶抑制） 4、双香豆素、华法林（竞争与血浆蛋白结合，增加血药浓度） ⅠA类——奎尼丁 【禁忌症】 病态窦房结综合症、 各种传导阻滞和Q-T间期延长、 严重肝病、 血小板减少症、 强心苷中毒 ⅠA类—奎尼丁 【体内过程】 1、本品不口服： ① 首关消除（1/3入循环） ② 胃刺激（恶心、呕吐） 2、70%血浆蛋白结合 3、静注：作用时间短（20min），常滴注 4、肝代谢（全部）——严重肝功能不良慎用 ⅠB类—利多卡因（lidocaine） （轻度抑制Na通道，促K外流） 【药理作用】 1、降低自律性 抑制Na+内流，选择性作用于浦肯野纤维，消除异位节律 2、相对延长ERP 缩短APD较ERP显著，ERP/APD比值增大→消除折返 ⅠB类—利多卡因（lidocaine） 【药理作用】 3、改变传导性 （复杂） ① 治疗量对心室传导无影响，但细胞外高K+及酸性环境（心肌缺血）时抑制Na+内流，减慢浦肯野纤维传导 ② 细胞外K+低时（强心苷中毒）促K+外流致已轻度除极的纤维膜电位加大→加快或恢复正常传导→消除折返 ⅠB类—利多卡因（lidocaine） 【临床应用】 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室性早搏，室性心动过速，心室纤颤。 是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。 ⅠB类—利多卡因（lidocaine） 【药理作用】 同利多卡因，轻度抑制Na+内流，促K+外流 1、降低自律性 降低浦肯野纤维的自律性↑最大舒张期电位 2、相对延长ERP 3、传导： ① 细胞外低K+时，低浓度加快传导（对抗强心苷中毒传导阻滞） ②细胞血K+正常时，高浓度减慢传导（对抗心肌缺血） ⅠB类—苯妥英钠 【临床应用】 １、室性心律失常① 心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常② 强心苷中毒心律失常首选（竞争Na+-K+-ATP酶，改善房室传导） 2、其它：抗癫痫、治疗外周神经痛 ⅠB类—苯妥英钠 普罗帕酮(propafenone/心律平) 【药理作用】1、 阻滞Ｎa+通道 （1）减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维）（2）降低自律性（浦肯野纤维）（3）延长ERP（亦阻K+通道）２、 阻断β受体和Ca2+通道（轻度），可致哮喘，心动过缓和负性肌力作用 IC类药－明显阻滞钠通道 （严重阻滞Na通道，对传导抑制最明显，轻度阻滞K通道） 抗心律失常作用谱类似于奎尼丁，适用于室上性及室性期前收缩、心动过速及预激综合征伴发心动过速或心房纤颤者。 本类药安全范围窄，有较明显的致心律失常作用，增高病死率，应予注意。 【临床应用】 IC类药－普罗帕酮(心律平) 二、II类　β受体阻断药 激动β受体 心肌自律性增高 心率加快 快速性心律失常 儿茶酚胺释放↑ β受体阻断药 抗心律失常作用 阻滞Na,Ca内流促K外流 【药理作用】阻滞Na+、Ca2+通道，促K+外流 1、降低自律性 窦房结、心房肌、浦肯野纤维 2、传导 治疗量：无作用 高浓度：减慢房室结及浦肯野纤维传导 3、ERP： 浦肯野纤维：治疗量 相对延长ERP，高浓度则绝对延长； 房室结：延长 普萘洛尔（propranolol，心得安） 二、Ⅱ类　β受体阻断药 【临床应用】(室上性为主) 1、窦性心动过速 首选 如运动、情绪激动、甲亢，β受体亢进所致 2、室上性心律失常（与强心苷或地尔硫卓合用） 如房扑、房颤、阵发性室上性心动过速 3、心肌梗死：减少心律失常发生，缩小梗死范围 Ⅱ类—普萘洛尔（心得安） 代表药：胺碘酮（amiodarone） 索他洛尔（sotalol） 三、Ⅲ类 延长动作电位时程药 （钾通道阻滞药） 选