手足口病市疾控培训班讲课.pptVIP

手足口病Hand foot mouth disease, HFMD 概述 手足口病(Hand foot mouth disease, HFMD)是由肠道病毒引起的传染病 多发生于5岁以下的婴幼儿 可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡 个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症 概述 引发手足口病的肠道病毒有20多种，以下2种最常见： 柯萨奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 肠道病毒71型（Enterovirus71，EV 71） 流行概况 手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报导。 1957年新西兰首次报导，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出HFMD 命名。 早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型。 手足口病与EV 71感染有关的报导则始自20世纪70年代初，1972年EV 71在美国被首次确认。 此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。 传染源 手足口病的传染源是患者和隐性感染者。 流行期间，患者是主要传染源。 患者在发病1～2周自咽部排出病毒，约3～5周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 传播途径 主要是通过人群间的密切接触进行传播。 患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。 唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、 奶具以及床上用品、内衣等通过日常接触传播，亦可经口传播。 接触被病毒污染的水源，也可经口感染，并常造成流行。 门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成 传播。 易感人群 人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，受感后可获得免疫力。 各年龄组均可感染发病，但病毒隐性感染与显性感染之比为100:1，成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体。因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高，4岁以内占发病数85％～9 5％。 据国外观察报告，在人群中，每隔2～3年流行一次，主要是非流行期间新生儿出世，易感者逐渐积累，达到一定数量时，便为新的流行提供先决条件。 我国天津市1983年流行后，散发病例不断，1986年再次发生流行，而且两次均为Cox Al6引起。 流行特征 手足口病分布极广泛，无严格地区性。 四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。 本病常呈暴发流行后散在发生，该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生 集体感染。家庭也有此类发病集聚现象。 医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。 此病传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流 行。 病原学 引起手足口病的病毒很多，主要为小RNA病毒科肠道病毒属的柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒。 CoxA组的16、4、5、7、9、10 型，CoxB组的2、5、13 型，以及EV 71型均为手足口病较常见的病原体。 最常见为Cox Al6及EV 71型,有的报导埃可病毒及CoxB组某些型也可引起，但仍没获得到进一步证实。 基本结构 病毒由核酸和蛋白衣壳构成，无包膜。 核酸为RNA，携带遗传信息，决定病毒遗传性状与增殖特性； 病毒结构蛋白主要构成了病毒的衣壳和基质蛋白，非结构蛋白包含了与病毒复制相关的酶和调控蛋白等。 理化特性 75％酒精，5％来苏对肠道病毒没有作用，对乙醚，去氯胆酸盐等不敏感。 对紫外线及干燥敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活。 病毒在50 ℃可被迅速灭活 。 病毒在4 ℃可存活1年，在- 20 ℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。 EV71基因结构和基因分型 ?EV71病毒衣壳蛋白VP1是该病毒主要的中和决定因子，它直接决定病毒的抗原性。 近年来在中国上海、重庆、浙江和深圳等多个地区分离的EV71病毒有较高的同源性，均属于C4亚型 EV71病毒致病的毒力决定簇 ?EV71病毒毒力决定簇的确定相当困难，这是因为： 1.毒力决定簇在EV71基因组中并非单一位点，病毒的毒力是多个位点共同作用决定的； 2.复杂的宿主困素，如宿主抵抗力水平的差异以及宿主对肠道病毒属内的不同病毒存在免疫交叉保护反应等。 动物模型也是EV71分子遗传学研究的一个障碍，EV71只对出生4天以内的小鼠敏感，对出生6 天以后的小鼠就完全不敏感。猕猴是EV71感染的较好的动物模型，但价格太高。 McMinn等发现属于同一亚型(C2)的分离株中，只表现HFMD的分离株与具神经毒性的分离株的主 要区别在于第170位氨基酸的不同，前者为丙氨酸，而后者是缬氨酸。EV71的VP1蛋白的第170位氨基酸是非常保守的，可能正是这一个氨基酸的变化， 改变了VP1蛋