第11章发热概念.ppt

第1节 病因和发病机制 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑ 第二节 临床经过、热型及热限 一、发热的临床经过 体温上升期 高温持续期 体温下降期 热型 在许多发热性疾病发病过程中，病畜体温升高的水平常随着时间而发生变化。 将这些病畜的体温按一定时间纪录．并绘成曲线图（即所谓热型），就可以发现有不同的热型。 便于鉴别诊断 （一）稽留热： 是指高温持续几天不退，一昼夜间的体温变动范围不超过1℃． 见于胸膜肺炎、犊牛副伤寒及猪瘟、犬瘟热等。 （二）驰张热 指体温升高后一昼夜间的波动超过1℃以上，但体温下降并并不达到正常水平。 见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。 （三）间歇热 是指发热期和无热期较有规律地相互交替，间歇时间较短，并重复出现的一种热型 见于疟疾、马焦虫病、马传染性贫血等。 （四）回归热 发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期与无热期的出现时间大致相等 见于亚急性和慢性马传染性贫血等。 （五）暂时热 为一种短时发热。体温升高，通常可持续到 1～2 h或l～2天，体温升高达1～1.5℃或以上 见于分娩后、牛轻度消化障碍、鼻疽菌素及结核菌素反应等。 三、热 限 临床上患发热性疾病的动物，体温升高都有一定范围，即哺乳类动物一般不超过41℃，禽类很少超过42 ℃ 。 实验证明，致热原静脉注入引起的发热效应，在一定范围内呈量-效依赖性： 即随着致热原剂量的递增，发热效应相应加强，在量一效曲线上出现斜坡， 一定水平后．再增加致热原剂量，发热效应也不增强，在量一效曲线上出现平坡—一体温升高限制． 此现象称为热限。 第三节 代谢和功能的改变 一 物质代谢的改变 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 原因： ①体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多； ②体温升高引起的代谢率增高。 1 糖代谢： 发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖酵解↑ 乳酸↑ 第4节 防治原则 一 治疗原发病 二 发热的一般处理： 对于不过高的发热（ ＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。 fever 概述 发热：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用 调定点学说(Set Point, Sp ) 月经前期 生理性 剧烈运动 体温升高 应激 发热 ：调节性体温升高---调定点上移 病理性 过热： 非调节性体温升高----调定点未 移动，而是体温调节障碍 中枢损伤 散热减少：中暑、鱼鳞病 产热增多：甲亢 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 （体内因素 周围环境温度过高） 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则