氯胺酮相关性泌尿系统损害..pptVIP

氯胺酮相关性泌尿系统损害（KUD） 氯胺酮（ketamine）？ 俗称 克他命、K粉、K他命、K仔。 60年代初韦恩州立大学（Wayne State University）克雷格教授研发。 首次广泛应用是参加越战的美国士兵（镇痛作用强）。 发展史 麻醉、镇痛 毒品 各国加强管制 初期 滥用 管制 酒吧、KTV、派对 中常客 有滥用趋势 至今有临床应用 2001年归为第二类； 2007年升为第一类。 物理性状 麻醉药品 毒品 （毒品）氯胺酮 一种新型毒品 外观为纯白色细结晶体 吸食方式：鼻吸或溶于饮料内饮用，过量可致死。 氯胺酮滥用 1971年 1999年 2007年 流入我国 香港地区 香港首次 报导相关 药物损害 旧金山 洛杉矶 首先报 告氯胺 酮滥用 病例 氯胺酮滥用危害 胃肠道系统损害 脑组织损害 泌尿系统损害 KUD 其他 血管循环 系统损害 肝胆损害 K粉 概述 目前报道：KUD是一个全尿路损害的疾病， 主要以LUTS 储尿期症 状为主的症候群。 发病机制 目前依然不明确： 研究表明主要有以下几种可能的原因。 发病机制 一、 1 吸食氯胺酮患者的膀胱非胆碱能收缩增强 2 P2X1 受体表达和嘌呤能神经递质的失调 3 膀胱功能障碍、逼尿肌过度活动 发病机制 吸食氯胺酮 尿路上皮炎症 吸食氯胺酮 吸食氯胺酮 尿路上皮细胞凋亡 膀胱疼痛综合征 膀胱有缺陷的连接蛋白E-cadherin 表达比间质性膀胱炎或者膀胱疼痛综合征更严重。 二、 发病机制 三、 氯胺酮可能导致形成一种活性代谢物。 可以促进膀胱溃疡的发生。 患者氯胺酮的停食和氯胺酮引发严重LUTS 之间具有强烈的时序关联。 发病机制 1 2 3 4 尿液中氯胺酮及其代谢产物去甲氯胺酮 诱导膀胱和肾上皮通透性改变 导致尿路上皮损伤 最后导致肾功能的破坏 四、 发病机制 五、 代谢产物 ESR 免疫系统 尿路慢性 炎症 ↑ C3 、C4 ↓ 各种 自身 发病机制 六、 嗜酸性粒细胞浸润 病理图片 膀胱移行上皮细胞变薄或消失 病理图片 膀 胱 炎 性 细 胞 灶 状 浸 润 病理图片 肾 小 管 细 胞 脱 落 变 薄 临床表现 1 上尿路扩张积水（约占51％-82．3％） 2 下尿路损害，比上尿路损害更早被发现，也更严重 3 肾功能异常（少于10％） 下尿路症状 尿频 尿急 尿痛 临床表现 尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿困难、夜尿增多、溃疡性膀胱炎。 诊断依据 主要症状：LUTS 储尿期症状。 合并以下情况： （1）长期吸食氯胺酮； （2）没有尿路感染迹象，尿培养阴性； （3）抗生素治疗无效。 辅助检查 尿常规、尿培养、肾功能、血沉； 彩超、CT：可有肾积水表现； 尿流动力学检查 辅助检查 尿流动力学： 1、全面评估KUD患者下尿路功能； 2、判断K粉对上尿路功能的影响，了解疾病进程； 3、为临床诊断及治疗提供有力依据。