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【优质】恶性肿瘤的药物治疗.ppt
恶性肿瘤的药物治疗 恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病,多发病,到2010年,癌症将超过心血管病成为人类头号杀手。 纲要 一 概论 二 抗肿瘤药物对细胞增值动力学影响 三 抗肿瘤药物及分类 四 抗肿瘤药物应用原则 五 影响免疫功能的药物 恶性肿瘤病因探讨 行为生活方式 吸烟、饮酒 饮食 不良生活方式和习惯 环境因素 化学因素 物理因素 生物因素 机体因素 化疗存在问题 一、药物毒性反应 现今所用药物对肿瘤细胞选择性不强 化疗时用量受限的关键因素 二、肿瘤细胞产生耐药性 化疗失败重要原因 二、耐药性 天然耐药性(natural resistance) G0期瘤细胞对多数药物不敏感 获得性耐药(acquired resistance) 最突出、最常见的是多药耐药 (multidrug resistance, MDR)或 多向耐药性(pleiotropic resistance) MDR 肿瘤细胞在接触一种抗肿瘤药物后产生了对结构不同、作用机制各异的多种抗肿瘤药的耐药性 根据药物特性和肿瘤类型设计联合化疗方案 抗肿瘤药分类一药物对各期肿瘤细胞的敏感性 周期非特异性药物( CCNSA ):主要杀灭增殖细胞群中各期细胞,对非增殖期细胞也有较强的杀灭作用 周期特异性药物(CCSA):仅对增值周期中的某一期有较强的作用,但有时也可能几个时向发挥作用 CCNSA 特点:用药剂量和疗效成正比。大剂量冲击治疗可以增加疗效。 剂量-反应曲线是一条直线: CCSA 特点:单次冲击用药仅能杀灭有限数目的药物。延长给药时间可以增加细胞的杀灭。同步化治疗可杀灭更多的细胞剂量-反应曲线是一条渐近线: 抗肿瘤药分类 二、按药物化学结构和来源分类 烷化剂(氮芥、乙撑亚胺类) 抗代谢物(叶酸、嘧啶、嘌呤类似物) 抗肿瘤抗生素(丝裂霉素) 抗肿瘤植物药(紫杉醇) 激素(雌激素) 杂类(铂类配合物和酶等) (一)二氢叶酸还原酶抑制药 甲氨蝶呤(methotrexate MTX) 结构与叶酸相似 与该酶结合力比叶酸大100倍 用于绒癌和儿童急性白血病 消化道、骨髓抑制、肝肾损害 用药一段时间后用甲酰四氢叶酸救援 (二)胸苷酸合成酶抑制药 氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU) 抑制胸苷酸合成酶阻碍DNA合成 另外,可转化为5-氟尿嘧啶核苷,以伪品形式掺入RNA中 用于消化和生殖泌尿肿瘤 对骨髓和消化道毒性大 脱发、肝肾损害 卡培他滨 口服后经肠黏膜迅速吸收 在肿瘤组织中转化成5氟尿嘧啶发挥细胞毒作用 口服后肿瘤组织内的5—FU的浓度明显高于血液水平 主要用于晚期乳腺癌、大肠癌,和多种抗肿瘤药物有协同作用 不良反应可有手足综合征、腹泻,恶心,呕吐,胃炎,脱发色素沉着。 (三)DNA多聚酶抑制药 阿糖胞苷(cytarabine Ara-C) 抑制DNA多聚酶 掺入DNA中干扰其复制 与常用抗肿瘤药无交叉耐药 成人急粒、单核细胞白血病 严重骨髓抑制和胃肠道反应 双氟脱氧胞苷(吉西他滨) 双氟脱氧胞苷是一个新的胞嘧啶核苷衍生物。作用机制和阿糖胞苷相似。同时能抑制核苷酸还原酶和脱氧胞嘧啶脱氨酶。 对局部晚期非小细胞肺癌作为一线应用。对卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、子宫颈癌、肝癌等具有姑息性疗效 剂量限制性毒性是骨髓抑制,对中性粒细胞的抑制和血小板均较常见。 (一)烷化剂 (alkylating agents) 化学性质高度活泼 具有一或两个烷基 烷基与细胞大分子物质(DNA、RNA、蛋白质)起烷化作用,断裂DNA 均属CCNSA 氮芥 (nitrogen mustard) 最早治疗恶性肿瘤的药物 含双功能烷化基团 用于霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤 高效、速效 尤其适用于纵隔压迫症状明显的恶性淋巴瘤的病人 (二)铂类配合物 顺铂(cisplatin) 金属铂与DNA链上碱基交叉联结 抗瘤谱广 对睾丸癌效果最好 头颈部、生殖泌尿道及肺癌、淋巴瘤疗效好 肾毒性 卡铂、奥沙利铂 (三)破坏DNA的抗生素 丝裂霉素 (mitomycin C) 烷化作用 与DNA双链交叉联结 抑制DNA复制、或使DNA断裂 抗瘤谱广 骨髓抑制明显而持久 (四)拓扑异构酶抑制药 喜树碱 (CPT) 真核细胞拓扑结构由拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ调节,维持DNA复制、转录修复、形成正确染色体结构 特异性地抑制拓扑异构酶Ⅰ活性,破坏DNA结构、抑制DNA的合成 胃癌、肠癌、绒癌和急慢粒 胃肠道反应和骨髓抑制,和血尿,少数人脱发 羟喜树碱(HCPT) 喜树碱的羟基衍生物,作用机
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