关节周围异位骨化关节功能康复.pdfVIP

刘克敏教授 博士，教授。目前职务：中国康复研究中心北京博爱医院骨科副主任。 主要学术团体兼职：中华医学会运动医学分会青年委员，中国康复医学会 创伤康复专业委员会常务委员，《中国康复理论与实践杂志》、《中国矫形 外科杂志》编委。业务特长：骨关节疾病、运动医学、创伤骨科、截肢等 方面的临床诊治。 关节周围异位骨化与关节功能康复 刘克敏 中国康复研究中心北京博爱医院，首都医科大学康复学院 关节周围异位骨化是关节创伤、中枢神经损伤后常见的并发症，与关节功能康复关系密切。本 文旨在结合笔者的临床实践，探讨关节周围异位骨化的概念、临床特点、治疗策略及其与关节功能 康复的关系。 异位骨化（Hoterotopic Ossification, HO）作为中枢神经疾病的并发症，最早于1918年被 Dejerine[1] 描述，之后于1968年，Roberts[2] 对脑外伤后关节周围HO做了较为全面的报道，引起了临 床医生的重视，并逐渐开始了针对该并发症的基础与临床研究。 异位骨化是指在软组织中出现具有正常骨结构的骨组织，即成熟的板状骨结构（lamellar bone），多发生于关节周围[3]。需要强调的是，临床上往往把异位骨化与骨化性肌炎（myositis ossificans，MO）或异位钙化（ectopic calcification，EC）相混淆，这是不正确的[4]。骨化性肌 炎是指在肌肉组织内出现钙盐沉积，而异位钙化则指在其它软组织结构内或周围出现矿物化 （mineralization）或石灰样沉积（calcium deposit）。骨化性肌炎又可分为局限性、进行性和局 部创伤性三种[5]。跟腱末端病钙盐沉积、肩袖钙化、后纵韧带钙化均属于异位钙化的范畴。 HO 有成熟的板层骨、松质骨、骨髓腔、滋养血管，以及少量的造血功能和肌纤维薄膜等类似正 常骨的结构，其周围软组织水肿、增生、肌肉坏死和骨质疏松是异位骨化的继发性反应，而不是原 因。HO 往往位于关节周围的肌群或韧带的间隙，而不是侵袭到这些组织内[3,6-8]；即使包绕正常的肌 肉、肌腱、神经血管等，将异位骨化切除后，这些组织结构仍基本完整，而骨化性肌炎或异位钙化 往往侵及组织本身。因此，异位骨化、骨化性肌炎、异位钙化是不同的概念。关于 HO 发病机制和病 因的实验研究较多，临床研究很少；大样本的临床研究，特别是肢体关节周围异位骨化与关节功能 康复间关系的研究更少。 一、病因及发病机制 HO 的发病原因及机制仍不清楚[9]，多发生于脑外伤、脊髓损伤、烧伤或关节创伤的患者[10,11]。 HO 的形成必须具备 3 个条件[12]：成骨的前体细胞、诱导因素和适宜的骨形成环境。典型的异位骨化 往往先形成成熟的包壳，目前认为 HO 的成骨细胞起源于软组织的间充质干细胞。尽管 HO 的发生机 制仍不十分清楚，但目前有下列理论假说。 1. 遗传学说[13-15]：某些个体在 HO 方面存在基因倾向，比如研究表明有的 HO患者存在骨形态 发生蛋白（BMP-4）的过表达现象，强直性脊柱炎患者也易患异位骨化。该机制可部分解释为何并非 所有外伤患者都出现 HO。 2. 微小外伤学说[9, 16, 17] （microtrauma）：脑外伤、脊髓损伤患者，创伤后关节功能障碍的患 者，肢体痉挛或康复治疗时反复的被动活动会造成关节周围软组织的微小损伤，导致反复出血机化， 引发 HO。研究表明肢体痉挛与 HO 有强烈的相关性[7]，痉挛应力大的关节周围容易发生 HO。 3. 神经系统调节异常学说[18]：脑外伤患者，由于中枢神经和交感神经系统调节异常，导致骨 吸收和形成失衡，比如肌钙蛋白水平降低等，造成机体骨代谢异常。脑损伤患者的骨痂愈合往往