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偏头痛治疗的中西医结合再认识 天津中医学院第二附医院医学心理科300150 侯冬芬 天津医科大学总医院神经内科300152 宋世宗 一、偏头痛的临床表现： 在现代医学中，偏头痛属于头痛的一种类型，是一种常见、多发的疾病，是一 侧或双侧发作性、搏动性的剧烈头痛。偏头痛是由于发作性血管功能不稳定以及某 些体液物质暂时性改变所引起的疼痛，可有视幻觉、偏盲等脑功能短暂障碍的先兆， 发作时可有恶心、呕吐等植物神经功能紊乱表现。 偏头痛的临床为一侧或双侧发作性、搏动性的剧烈头痛，常伴有众多植物神经 系统症状．如恶心、呕吐、面色苍白、心率加快、呼吸增快、胃肠道功能紊乱等， 在头痛发作前常有视物模糊、闪光、偏盲、偏侧面部麻木、言语困难、偏侧肢体麻 术或轻偏瘫等先兆表现，历时数分钟或半小时。 二、偏头痛的发病机理的研究： 在既往往的认识中，46--55％的偏头痛病人有家族史。偏头痛发作中痛区动脉血 管壁内有缓激肽的蓄积，缓激肽是一种致痛物质。5．羟色胺可加强缓激肽的致痛作用。 偏头痛的发生必须具备头皮动脉的扩张和动脉管壁内痛阈降低。食用含酪氨酸的食 物和乳酪、巧克力、啤酒等可引起偏头痛。在气候或季节必变化时出现偏头痛。同 时偏头痛与妇女内分泌有关；怀孕后消失．分娩后复发．绝经期加重。精神因素对 偏头痛的发病有影响。 偏头痛好发于6—9月，诱发因素有天气、疲劳、某些食物及酒、月经及精神因 素等。其发作生化因素：一氧化氮、镁、多巴胺、Gi蛋白：也有遗传因素：偏头痛 是一种常见的有家族发病倾向的疾病。目前确定了家族性偏瘫型偏头痛基因位点， 其他类型的偏头痛的基因位点尚未找到，偏头痛可能为一种多基因疾病。 偏头痛的发病机理的研究近年取得了很大进展，但至今尚无定论。近年来出现 了一些新的理论，同时原有的理论也得了较大的进展。 偏头痛的病因学说：心理、环境、神经化学和神经内分泌变化都可以触发偏头 痛。偏头痛的发病机制仍不清楚，人们普遍认为支配脑膜血管的三叉神经致敏和疼 痛物质活化在偏头痛疼痛的触发和维持中起着重要作用。有关发病机制的4种学说 是：血管学说、神经学说、神经源性炎症反应学说、神经血管联合学说。 神经学说是1941年由bshley提出的，他发现枕叶产生抑制性电活动，沿大脑皮 层向前扩散，一直传到皮层表面大约1／2的区域．提示神经元功能的紊乱，这种脑功 能紊乱可以解释视觉先兆症状，但如何引起头痛仍不好解释。 1963年Harold提出血管学说：颅内血管先收缩，脑血流减少，脑缺血缺氧，出 现神经系统定位症状．即偏头痛先兆期；继之颅外血管反应性扩张．血流淤滞而头 痛．即头痛发作期。 1987年Moskowitz提出神经源性炎症反应学说：不明原因的刺激三叉神经，使 三叉神经末端释放化学物质引起血管舒张、渗漏，激发头痛并使疼痛反应延长。单 纯用血管源性或神经源性一种因素难以解释偏头痛的发生．生物化学及药理学的发 展推动了血管学说和神经学说的结台，形成了比较完善的神经血管联合学说(脑干 一三叉神经一血管反射学说)：偏头痛是由于三叉神经血管系统和中枢神经内源性镇 痛系统功能缺陷引起，加上过多的内外因刺激引起。 血管中枢活化一激发的机制是：偏头痛特异性触发“板机”——来自皮层的刺 激(情绪变化、过度紧张)、丘脑(过多的传入刺激、噪音、强光刺激)、下丘脑(内 环境的变化、生物钟改变)的刺激触发脑干中缝核群、三叉神经、蓝斑并向下间接 与面神经副交感神经联系，导致颅内、脑外血扩张：三叉经血管系统活化与面神经 副交感神经的扩血管作用参与了偏头痛的发生，三叉神经是主要的血管扩张通路， 是偏头痛发生的基础。三叉经神血管系统活化激活三叉神经。引起神经性炎症，后 者又作为兴奋冲动使受累动脉更加扩张，形成恶性循环。降钙紊基因相关肽的释放 和由此产生的神经性炎症被认为是偏头痛疼痛的病理生理基础。 金浩泽等报道：日本学者通这实验证实了由wolff提出的观点。实验证实，颥浅 动脉脉波在头痛发作时增强，注射酒石酸麦角胺后减弱。认为偏头痛的先兆症状是 由于脑血管收缩造成脑血流减少而产生的，随后发生的颈内外动脉系统的反跳性扩 张引起头痛发作。 Olesen等发现偏头痛先兆出现时脑血流减少，头痛发生时脑血流反而增加．头 痛消失后脑血流仍处于短暂