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养法敏感。2.慢性牙周炎患者龈下菌斑中的尸.gingivalis。存在伽A瑾因型的多样性;
IIfimA型和IV∥mA型P
∥mA基因型;提示IIfimA型和IV
P.gingivalis,调节作用发生在转录和转录后两个水平。IVfimA型P
mRNA表达的作用强于IfimA型P
型P-gingivalis刺激下,上皮细胞培养上清液中IL一6的蛋白含量低于IfimA型P.
gingivalis,提示IVfimA.型Pgingivalis蛋白酶对IL~6的降解作用强于IfimA型P
gingivalis。4.IVfimA型P.gingivalis调节上皮细胞表达IL一8的作用强于IfimA型
mIiNA表
尸.gingivalis;调节作用发生在转录后水平。IVfimA型P.gingivalis上调IL一8
达的作用与IfimA型P
P.gingivalis刺激下,上皮细胞培养上清液中IL一8的蛋白含量低于IfimA型P
JTmA型P.
B蛋白和mRNA的表达都很低,表明P
gingivalis。5.本研究条件下上皮细胞IL-1
gingivalis刺激下,上皮细胞IL一1
mRNA的表达上调,上皮细胞膜ICAM-I的表达增强,IV伽A型Pgingivalis的这种上
调作用强于I伽A型P.gingivalis。
综上所述,II
fimA型和IV
展密切相关。IV
不伺龋敏感人群变形链球菌产酸耐酸毒力因子遗传多态性研究
杨德琴 刘天佳 四川大学华西口腔医学院口腔内科
龋病是危害人类口腔健康的主要疾病,是一种牙菌斑生物膜依赖性疾病。血清c型
mutans,简称S.mutans,变链菌)是牙菌斑生物膜中主要
变形链球菌(Streptococcus
定植菌之一,也是最重要的致龋菌。变链菌的致龋作用包括菌细胞的粘附、产酸和耐酸
三个环节。在牙菌斑中变链菌依靠酵解糖类生存,酵解产物有机酸特别是乳酸导致环境
pH降低,引起釉质脱矿发生龋病;同时,为了适应在低pH下生存和持续产酸,菌细
胞必须维持一个相对中性的胞内环境,这主要通过菌细胞的耐酸能力得以实现,即酸适
3l
基垒丛望211笪旦照匡茎茎盘金塑 造塞垫圭壁垒 兰Q堕圭竺旦 蠡叠
应性或耐酸性,故产酸和耐酸是变链菌致龋必备的两大生理特征。乳酸脱氢酶(Lactate
(membrane.bound
proton.translocating
细胞耐酸力的最主要调节机制,因此,LDH和F-ATPase是变链菌的重要产酸耐酸因
子,在龋病的发生发展中发挥重要的毒力作用。
变链菌不同菌株的致龋毒力存在差异,毒力因子的基因变异是决定这种差异的重要
物质基础。变链菌多态性研究近年来受到普遍关注,诸多研究证实全菌DNA和毒力因子
DNA在不同菌株之间确实存在遗传多态性。本课题组前期已对不同龋敏感人群的变链菌
细胞组DNA多态性、粘附因子表面蛋白P1和葡糖基转移酶基因多态性与细菌粘附毒力及
龋病发生的关系,以及菌株多项致龋毒力进行了系列研究,在此基础上,本实验对LDH
和F—ATPase的遗传多态性及其与细菌产酸耐酸能力之间的关系作系统探讨,结果发现:
1.LDH不同酶活性菌株在高龋和无龋人群的分布不同,变链菌LDH活性与龋病的发
生有一定相关性,实验所用的考马斯亮蓝蛋白定量结合还原性辅酶I氧化法适于初步定
株在不同酶活性组的分布不同,提示乳酸脱氢酶基因多态性与酶活性差异相关;半定量
上调。
I
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