葡萄膜病分析课件.pptVIP

葡 萄 膜 病 概 述 [葡萄膜的组成] 虹膜 葡萄膜（色素膜或血管膜） 睫状体 脉络膜 这三部分互相连接，且属于同一血源，所以病变时常相互影响。 [葡萄膜的生理功能] 1.提供眼内组织的必要营养与代谢（睫状突分泌房水、葡萄膜组织内血管密集） 2.保证生理光学效能的充分发挥（色素丰富，遮光作用） 葡萄膜炎（uveitis） 葡萄膜炎是眼内炎症的总称。它包括葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症。多发生于青壮年，常累及双眼，合并系统性自身免疫病，病情反复，引起严重的并发症，是常见的致盲眼病之一。 [病因及发病机理] 1. 感染因素：由细菌、病毒、真菌、立克次体、原虫、寄生虫等病原体感染所致。 2. 自身免疫因素：视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑色素相关抗原等。 3. 氧化损伤机制：氧自由基代谢产物大量增加 4. 花生四烯酸代谢产物的作用 5. 免疫遗传机制：HLA [分类] 病因 ：感染性和非感染性 临床病理：肉芽肿性和非肉芽肿性 解剖部位：前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎（小于3个月为急性，大于3个月为慢性） 前葡萄膜炎（anterior uveitis） 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、前部睫状体炎。 [病因和病程] 1.急性前葡萄膜炎，HLA27多呈阳性。 2.慢性前葡萄膜炎：青睫综合征 3.既可出现急性炎症又可出现慢性炎症：结核、梅毒等。 临床表现 [症状] 眼痛、畏光、流泪、视物模糊。在前房出现大量纤维蛋白渗出，或有反应性黄斑和视盘水肿，视力明显下降。发生并发性白内障和继发性青光眼时视力可严重下降。 [体征] 1.睫状充血或混合充血（ciliary injection or mixed injection） 睫状充血指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征，但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血。 2.角膜后沉着物（keratie precipitates，简称KP） 炎症时由于血一房水屏障破坏，房水中进入大量炎性细胞和纤维素，随着房水的不断对流及温差的影响，渗出物逐渐沉着在角膜内皮上，多在角膜下部排成基底向下的三角形角膜后沉着物。 3.房水闪辉（aqueous flare） 炎症时虹膜血管壁的血—房水屏障遭到破坏，血管通透性增加，大量蛋白质或纤维素性成分的渗出物以及炎性细胞等渗出至房水中，使房水混浊不清。如阳光透过灰尘空气之状。 4. 房水细胞 在病理情况下，房水中出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞和色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞。 裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。 有时大量渗出的炎性细胞可沉积在前房角下部成一水平面，称为前房积脓（hypopyon）。 重度炎症尚可出现大量纤维蛋白渗出，使房水呈相对凝固状态。 前房积脓 5.虹膜改变 （1）虹膜水肿，纹理不清 （2）虹膜后粘连 （3）虹膜膨隆 （4）虹膜前粘着 （5）房角粘连 （6）虹膜结节 6.瞳孔改变 A.瞳孔缩小 B.梅花状、梨状和不规则状瞳孔 C.瞳孔闭锁 D. 瞳孔膜闭 7.晶状体改变： 色素可沉积于晶状体前表面 8.眼后段改变： 前玻璃体内可出现炎症细胞，偶可见反应性囊样黄斑水肿和视盘水肿。 [并发症] 1.并发性白内障：反复发作或转为慢性，房水改变，晶状体代谢受到影响，导致并发性白内障，常表现为晶状体后囊下混浊。 2.继发性青光眼：由于炎性细胞、纤维蛋白渗出及组织碎屑阻塞小梁网；或因虹膜周边前粘连，房水引流受阻；也可由虹膜后粘连、瞳孔闭锁、瞳孔膜闭引起瞳孔阻滞，从而引起继发性青光眼。 3.低眼压及眼球萎缩： 炎症长期持续时，睫状体萎缩，房水分泌障碍，可引起眼球萎缩。 [诊断] 根据临床表现可作出诊断。注意是否有全身疾病。 [鉴别诊断] 1. 急性结膜炎： 急性结膜炎浅充血无睫状 充血、眼前节正常。 2. 急性闭角青光眼： 虹膜睫状体炎时瞳孔缩小，前房不浅、眼压往往偏低，这和闭角青光眼急性发作时前房极浅、瞳孔散大和眼压极高形成鲜明对比。 3.