ARDS诊治进展及沐舒坦治疗ARDS的意义.pptVIP

ARDS诊治新进展及沐舒坦治疗ARDS的意义 ARDS及相关概念 全身炎症反应综合征(SIRS). 代偿性抗炎症反应综合征(CARS). 急性肺损伤(ALI) 多脏器功能障碍综合征(MODS)． 细胞因子及炎症介质在ALI及ARDS中的影响． ARDS的发生机制和命名 发病成因命名 休克肺 创伤肺 氧中毒肺 呼吸机肺 体外循环肺 病理特点命名 湿肺 充血性肺不张 进行性肺实变 透明膜肺 肺微血栓 ARDS诊断标准 有致ARDS高危因素 有临床表现：急性起病、呼吸频（28/min）和/或呼吸窘迫 低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg （ALI）或≤200mmHg（ARDS） 肺楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 符合以上4项可诊断为ALI/ARDS 全身性炎症反应综合征 (SIRS) 达到以下指标的至少两项： T 380C 或 360C HR 90bpm RF 20 tpm 或 PaCO2 32 mmHg（4.3 kPa） WBC 1.2万或 4千 /mm3 (即12 x 109/L 或 4 x 109/L) ，或杆状核 10% 代偿性抗炎反应综合征 代偿性抗炎反应综合征（CARS）：在炎症反应启动的同时，抗炎反应也同时开始，抗炎反应过于强烈，导致细胞和器官功能受损的，称为CARS ，其本身也可做成MODS。 SIRS与ARDS SIRS这一病理过程与急性肺损伤(acute lung injury ,ALI)和ARDS 有一定的相关性, 中国人民解放军第三军医大学新桥医院报道的245 例急危重症病患者中,SIRS 的发生率高达97. 6 %; 伴有ALI 和ARDS 患者均有SIRS 但二者占SIRS 患者的39. 7 % ,表明SIRS 对于ALI 和ARDS 的诊断具有高度敏感性,但其特异性较差 MODS各系统器官功能障碍发生率和次序 MODS与 ARDS ALI 与ARDS 是MODS 在肺部的表现 SIRS →ALI →ARDS→MODS 是连续、进行性发展的动态变化 不应局限于某一阶段,力求早期发现其发生、发展的趋势,早期及时干预可提高治愈率 ARDS临床治疗现状 北京陈德昌（1982～1999年） 216名ARDS患者 综合治疗 病死率最初55％～60％，降至40％左右 直接死于顽固性低氧血症者仅占12.7％ 多数死于感染性休克或其他肺外脏器功能衰竭 ARDS临床治疗现状 　约50 %的患者在具备易感因素后24h 内发展成ARDS ,约85 %在72h 发展成ARDS ,90 %以上在5d 以内发展成ARDS ARDS 患者的平均住院时间为1 个月,其中平均住ICU 病房的时间为12d ,存活者的平均住院时间为47d ,非存活者发病至死亡的平均时间为16d。 ARDS临床治疗现状 约1/ 3 的患者在起病前3d 内死亡,但这种死亡与基础病有关,同时在前3d成功脱离呼吸机的患者也约有1/ 3 起病2 周后,约有35 %的患者死亡,20 %的患者成功脱离机械通气,余下45 %的患者需继续机械通气维持 1 个月时,有10 %～15 %的患者仍然不能脱离机械通气。 ARDS临床治疗现状 感染控制、肠道营养、低潮气量保护性肺通气策略的改进,使得ARDS 病死率已降至30 %～40 % ,邱海波报道为43. 7 % 其中影响病死率的首要原因是易感因素,由脓毒症所致的ARDS 病死率高达70 %～90 % 多数ARDS 患者死于脓毒症或多器官功能衰竭,并非死于呼吸衰竭 ARDS的治疗目标及方法 目标： 减轻肺部炎症表现 改善通气/血流比 促进氧输送 方法： 氧疗 药物治疗（抗炎、化痰、抗感染……） 机械通气（通气模式） 体位引流 其它 ARDS药物治疗的研究进展 抗内毒素及细胞因子治疗 抗TNF2α和IL21制剂 抗炎症递质及炎性因子治疗 1酮康唑治疗高危期ARDS患者,仅6%发展为急性期,而安慰剂组为31% ,差异有显著性。 2重组PAF 乙酰水解酶( rPAF2AH, Pafase ) 治疗脓毒性ARDS的剂量依赖性提高患者28 d生存率 抗粘附分子治疗 CD18单克隆抗体 血管扩张药的运用 ARDS药物治疗的研究进展 5　肺泡表面活性物质( alveolar surfactant,AS) 6　糖皮质激素 7　中性弹性蛋白酶抑制剂 中性弹性蛋白酶抑制剂能显著减轻全身炎性反应综合征患者的肺损伤,并提高存活率 8　肺泡2毛细血管膜的防护 9　基因治疗 10　抗凝药物的运用 沐舒坦对肺部炎症损伤的作用 沐舒坦抗炎和抗氧化特性 大剂量盐酸氨溴索对ARDS患者呼吸功能的影响 药理作用． 基础研究 动物实验． 临床观察 沐舒坦的作用 药理作用． 基础研究 动物实