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卒中后抑郁（Post-StrokeDepression ，简称PSD） 卒中后抑郁 概念 发病机制 单胺类神经递质 神经解剖学机制 诊断 实验室检查 临床表现和量表 治疗 药物治疗（SSRIs） 非药物治疗 小结 概念 卒中后抑郁（PSD）是脑血管疾病常见的并发症，严重影响患者及家属的生活质量，阻碍神经功能的恢复，主要表现为情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食欲减退、悲观厌世、妄想、甚至产生自杀倾向等。 卒中后抑郁的发生率（25~76%，大部分为轻度抑郁）很高，不仅影响卒中后神经功能缺损的恢复，增加患者的病死率和致残率70%~90%，而且给患者家庭及社会带来沉重的负担。 分型： 1.重型抑郁: 悲伤,焦虑,早醒,食欲减退,厌世或自杀；自然病程:1年 ；脑损害部位:左半球额叶皮质或基底节 。 2.轻型抑郁: 能力减退,社会性退缩,兴趣丧失,睡眠障碍,流泪；自然病程:1-2年；脑损害部位:不恒定 。 卒中后抑郁的发病机制 1.单胺类神经递质 5-羟色胺（5-HT）假说 中缝核（raphe nuclei）位于脑干中缝附近的狭窄区域内，可分成数个核团，总称为中缝核：包含5-羟色胺能神经元。其主要功能是产生神经元的递质5-羟色胺。该递质与暴力、冒险、攻击行为有关。认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关。利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；TCAs、SSRIs 可阻滞5-HT的回收起抗抑郁作用；MAOIs抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。 卒中后抑郁的发病机制 去甲肾上腺素（NE）假说??? 研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG较对照组明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症；利血平可以耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。 卒中后抑郁的发病机制 多巴胺（DA）假说? 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主要依据多巴胺前体L-DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如泰舒达和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体（D2受体），促进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴胺的含量增加，而发挥抗焦虑和抗抑郁作用 卒中后抑郁的发病机制 乙酰胆碱（Ach）假说? 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与心境障碍有关, 脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁；而肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂。 卒中后抑郁的发病机制 γ氨基丁酸（GABA ）假说? 临床研究发现抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，其药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降。 卒中后抑郁的发病机制 2.神经解剖学机制?脑内病变部位与PSD是否存在联系，仍然是目前争议较多的一个问题。曾有人提出，执行功能障碍可能是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷，而且这种抑郁-执行功能障碍综合征（drpression dysexecutive syndrome，DES ）或许与额叶皮质下功能障碍有关。多数PSD患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积脑梗死，特别是尾状核、苍白球、内囊膝部以及左侧优势半球。Bhogal等对卒中损伤定位与PSD相关性研究进行系统评价后指出，由于多方面的方法学影响，如PSD的综合评价、卒中后评价的最佳时机以及具有代表性的参照人群的选择等，因此，目前对损伤定位与PSD之间的联系尚不能确定，在对相关影响因素做进一步限制后，才有可能得到更为可靠的结果。 诊断 实验室检查 地塞米松抑制试验DST：晚11点口服地塞米松1mg，次晨8点、下午4点及晚11点各取血一次，测定皮质醇含量，如果等于或者高于5ug/dl为阳性； 促甲状腺素释放激素抑制试验TRHST：被认为是抑郁症的生物学指标。先取血测定基础TSH，然后静脉注射500mgTRH，再在15m、30m、60m及90m分别取血测TSH，正常人再注射TRH后血清中的TRH含量能提高10~29mIU/ml，而抑郁症患者对TRH的反应较迟钝（上升低于7mIU/ml），其异常率可达25%~70%，女性患者异常率更高。 诊断 临床表现 抑郁症“三低”：情感低落 思维缓慢 语言动作减少与迟缓 1.情绪和性格的变化：情绪低落、情绪不稳、经常感到委屈想哭，语言减少、不爱与人交往、多疑。 2.睡眠不好：经常