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骨质疏松诊疗指南

骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病，其核心病理机制是骨形成与骨吸收失衡导致骨量丢失加速。随着全球人口老龄化加剧，骨质疏松已成为继心血管疾病之后威胁中老年人健康的重要公共卫生问题，尤其在绝经后女性和老年人群中高发。深入理解其诊疗规范对降低骨折风险、改善患者生活质量具有关键意义。

一、流行病学特征与高危因素

全球约2亿人受骨质疏松影响，我国50岁以上人群骨质疏松患病率为19.2%，其中女性（32.1%）显著高于男性（6.0%）。65岁以上女性患病率达51.6%，80岁以上人群几乎普遍存在骨量减少或骨质疏松。脆性骨折是骨质疏松的主要后果，50岁以上人群一生中发生骨质疏松性骨折的风险女性为40%、男性为13%，其中髋部骨折1年内死亡率约20%-30%，幸存者中50%会遗留永久性残疾。

高危因素可分为不可控与可控两类。不可控因素包括增龄（女性绝经后5-10年骨量丢失加速）、女性性别、种族（白种人、黄种人风险高于黑种人）、家族史（尤其髋部骨折家族史）。可控因素涉及：营养相关（钙/维生素D摄入不足、低体质量指数19kg/m2）、生活方式（长期吸烟、过量饮酒[每日酒精摄入25g]、咖啡因过量[4杯/日]）、运动缺乏（长期制动或低强度活动）、药物影响（长期使用糖皮质激素[5mg泼尼松等效剂量≥3个月]、抗癫痫药、芳香化酶抑制剂等）、疾病状态（甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、慢性肾病、胃肠吸收不良综合征、多发性骨髓瘤等）。

二、病理生理机制

骨骼通过成骨细胞（骨形成）与破骨细胞（骨吸收）的动态平衡维持骨量。骨质疏松的核心是骨重建失衡，表现为骨吸收超过骨形成。

原发性骨质疏松分为两型：Ⅰ型（绝经后骨质疏松）主要因雌激素缺乏，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，导致骨吸收增强；同时，雌激素缺乏可刺激骨细胞分泌核因子κB受体活化因子配体（RANKL），促进破骨细胞分化成熟。Ⅱ型（老年性骨质疏松）与增龄相关，成骨细胞功能衰退导致骨形成减少，同时维生素D代谢障碍（皮肤合成减少、肾脏1α-羟化酶活性下降）引起肠钙吸收降低，继发性甲状旁腺功能亢进进一步加剧骨吸收。

继发性骨质疏松由明确疾病或药物引起，常见机制包括：内分泌异常（如甲状腺激素过多促进骨吸收，皮质醇增多抑制成骨细胞活性）、营养吸收障碍（如胃切除术后钙吸收减少）、药物毒性（如糖皮质激素抑制成骨细胞增殖并诱导其凋亡）、慢性炎症（如类风湿关节炎中炎症因子促进破骨细胞活化）。

三、临床表现与并发症

多数患者早期无明显症状，常因骨折或骨密度检测被发现。典型症状随病情进展逐渐显现：

1.骨痛：最常见症状，以腰背部为主，可向脊柱两侧放射，仰卧或坐位时减轻，直立、久立、久坐或咳嗽、排便用力时加重。疼痛机制与骨吸收导致骨小梁断裂、骨膜下皮质骨破坏及微骨折刺激骨膜神经末梢有关。

2.脊柱变形：椎体压缩性骨折是主要原因，表现为身高缩短（严重者较年轻时缩短10-15cm）、驼背（胸椎后凸加重），可伴胸廓畸形，影响心肺功能（如肺活量减少、呼吸受限）。

3.脆性骨折：轻微外力（如跌倒、提重物、甚至咳嗽）即可引发骨折，好发部位依次为椎体（胸腰椎多见）、髋部（股骨颈、粗隆间）、桡骨远端（Colles骨折），其他部位如肋骨、骨盆、肱骨近端也可发生。髋部骨折是最严重的并发症，约50%患者丧失独立行走能力，1年内死亡率高达20%-30%，主要死因为肺炎、深静脉血栓、褥疮等并发症。

4.其他表现：部分患者出现牙齿松动（牙槽骨骨质疏松）、指甲变软易裂，严重者可因长期疼痛导致焦虑、抑郁等心理问题。

四、诊断标准与评估方法

骨质疏松的诊断需结合骨密度检测、骨折史及危险因素评估，强调早期识别高风险人群。

（一）骨密度检测

双能X线吸收检测法（DXA）是目前诊断骨质疏松的金标准，测量部位为腰椎（L1-L4）和股骨近端（股骨颈、全髋）。结果以T值表示（T值=（受检者骨密度-同种族同性别峰值骨密度）/峰值骨密度标准差）：

-T值≥-1.0为正常；

--2.5T值-1.0为骨量减少；

-T值≤-2.5为骨质疏松（无论是否有骨折）；

-T值≤-2.5且合并1处或以上脆性骨折为严重骨质疏松。

DXA检测的辐射剂量极低（约0.1mSv），适合长期随访。对于不能行DXA检测者（如脊柱严重畸形、金属内固定），可选择定量CT（QCT）测量腰椎松质骨密度，或超声检测跟骨、胫骨等部位（仅用于筛查）。

（二）骨折风险评估

1.FRAX工具：世界卫生组织推荐的骨折风险预测模型，基于年龄、性别、体重、身高、骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、糖皮质激素使用、类风湿关节炎、继发性骨质疏松症、酒精摄入（3单位/日）等12项因素，计算10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折（椎体