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骨质疏松诊疗指南2025年

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加为特征的全身性骨代谢疾病，主要表现为骨折风险升高。随着全球人口老龄化加剧，骨质疏松症已成为继心血管疾病之后威胁中老年人健康的重要公共卫生问题。2025年版诊疗指南在整合近年循证医学证据、临床实践反馈及新型诊疗技术进展的基础上，对疾病的筛查、诊断、治疗及全程管理进行了系统更新，旨在降低骨折发生率、改善患者生活质量。

一、流行病学特征与疾病负担

全球范围内，50岁以上人群中约1/3女性和1/5男性会发生骨质疏松性骨折。我国流行病学调查显示，60岁以上人群骨质疏松症患病率为36%，其中女性高达50.6%，男性为14.4%。髋部骨折后1年内死亡率约为20%，幸存者中50%会遗留不同程度的功能障碍，医疗支出及照护成本显著增加。随着预期寿命延长，骨质疏松相关骨折的疾病负担将持续加重，早期干预对降低社会经济负担具有关键意义。

二、危险因素与风险评估

（一）不可变危险因素

年龄增长（女性绝经后雌激素水平下降加速骨丢失）、女性性别（骨量峰值低于男性且绝经后骨吸收加剧）、家族史（一级亲属髋部骨折史者风险增加2-3倍）、种族（白种人及亚裔人群风险高于黑种人）。

（二）可变危险因素

1.营养因素：钙摄入不足（每日＜500mg）、维生素D缺乏（血清25-羟基维生素D＜20ng/mL）、蛋白质摄入过量或不足（过量增加尿钙排泄，不足影响骨基质合成）、高钠饮食（钠摄入每增加1g，尿钙排泄增加26mg）。

2.生活方式：低体力活动（肌肉对骨骼的机械刺激不足）、吸烟（尼古丁抑制成骨细胞活性，减少雌激素水平）、过量饮酒（日均酒精摄入＞25g，抑制骨形成并增加跌倒风险）、长期咖啡因摄入（＞4杯/日，影响钙吸收）。

3.疾病与药物：内分泌疾病（甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进）、慢性肾病（1-5期患者骨代谢紊乱风险递增）、胃肠道疾病（吸收不良综合征）；长期使用糖皮质激素（等效泼尼松＞5mg/日持续＞3个月）、抗癫痫药（苯妥英钠、卡马西平诱导肝酶加速维生素D代谢）、芳香化酶抑制剂（乳腺癌患者雌激素水平进一步降低）。

4.跌倒相关因素：平衡能力下降（闭目单脚站立＜10秒）、视力障碍、神经肌肉疾病（帕金森病）、环境危险因素（地面湿滑、照明不足）。

（三）风险评估工具

推荐使用世界卫生组织骨折风险评估工具（FRAX?）结合骨密度检测进行综合评估。FRAX?通过年龄、性别、体重指数、骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、饮酒、糖皮质激素使用、类风湿关节炎及其他继发性骨质疏松病因等12项参数，计算10年主要骨质疏松性骨折（髋部、椎体、前臂、肩部）及髋部骨折概率。对于FRAX?提示10年主要骨折风险≥20%或髋部骨折风险≥3%的人群，需启动治疗；风险介于10%-20%者，建议结合骨密度结果决策。

三、诊断标准与评估方法

（一）骨密度检测

双能X线吸收检测法（DXA）仍是骨密度检测的金标准，检测部位为腰椎1-4（L1-L4）、股骨颈及全髋。诊断标准依据T值（与同种族、同性别健康青年峰值骨量的差值）：T值≥-1.0为正常；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；T值≤-2.5为骨质疏松；T值≤-2.5且合并脆性骨折为严重骨质疏松。

对于DXA检测受限的情况（如脊柱严重退行性变、金属内固定），可采用定量CT（QCT）检测腰椎松质骨密度，其对松质骨变化的敏感性高于DXA。外周骨超声（QUS）可用于人群筛查，但不能作为诊断依据。

（二）骨转换标志物（BTMs）

骨形成标志物（血清I型前胶原氨基端前肽P1NP、骨钙素OC）和骨吸收标志物（血清I型胶原羧基端肽β-CTX、尿Ⅰ型胶原氨基端肽NTX）可反映骨代谢活跃程度，用于评估疾病进展、药物疗效及依从性。治疗3-6个月后，BTMs应下降30%-50%（抗骨吸收药物）或升高（促骨形成药物），未达预期需排查依从性或继发性因素。

（三）骨折评估

脆性骨折（非暴力或轻微暴力下发生的骨折，如从站立高度或更低位置跌倒）是骨质疏松的直接后果。椎体骨折（约1/3为无症状性）需通过胸腰椎X线侧位片或CT/MRI确认；髋部骨折多表现为疼痛、活动受限，X线可明确诊断；腕部骨折常见于跌倒时手掌撑地。

四、治疗策略

（一）基础治疗

1.钙剂与维生素D：推荐每日元素钙摄入量为1000-1200mg（饮食+补充剂），优先通过膳食（牛奶、深绿色蔬菜、豆制品）获取，不足部分补充。维生素D推荐剂量为800-1200IU/日，目标血清25-羟基维生素D水平≥30ng/mL（75nmol/L）。需注意高钙血症（血钙＞2.6mmol/L）及高尿钙（尿钙＞4mmol/24h）风险，合并肾结石者需监测尿钙排泄。

2.运动干预：遵循“渐进、多样、安全”原则，包括：①抗阻运动（如举哑铃、弹力带训