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《中国骨质疏松症诊疗指南》

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病，是我国中老年人群的重要健康问题。随着人口老龄化加剧，其患病率呈显著上升趋势，已成为影响公共健康的重大疾病之一。

一、流行病学特征与疾病负担

根据国家卫生健康委员会2021年发布的《中国骨质疏松症流行病学调查》数据，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性患病率（32.1%）显著高于男性（6.0%）。65岁以上女性患病率高达51.6%，男性为10.7%。髋部骨折是骨质疏松最严重的并发症，我国50岁以上人群髋部骨折粗发生率为11.5/1000人年（女性15.5/1000人年，男性7.0/1000人年）。髋部骨折后1年内死亡率约为20%，50%患者遗留不同程度残疾，给个人、家庭及社会带来沉重的经济和照护负担。

二、危险因素与发病机制

骨质疏松症的发生是遗传、环境及生活方式等多因素共同作用的结果，可分为不可控因素与可控因素。

不可控因素包括：①年龄增长（骨量在30岁左右达峰值后逐渐丢失）；②女性绝经（雌激素水平下降导致破骨细胞活性增强，骨吸收加速）；③种族（白种人、黄种人风险高于黑种人）；④家族史（一级亲属有髋部骨折史者风险增加）。

可控因素包括：①营养因素（钙摄入不足、维生素D缺乏、蛋白质过量或不足）；②性激素缺乏（如早绝经、双侧卵巢切除、性腺功能减退）；③不良生活方式（吸烟、过量饮酒、咖啡摄入＞3杯/日、体力活动不足）；④药物影响（长期使用糖皮质激素[＞5mg泼尼松等效剂量/日＞3个月]、抗癫痫药、芳香化酶抑制剂、质子泵抑制剂等）；⑤疾病影响（甲状腺功能亢进、慢性肾病、炎性肠病、类风湿关节炎等导致骨代谢异常）；⑥低体重（BMI＜18.5kg/m2）。

发病机制核心是骨重建失衡，即破骨细胞介导的骨吸收超过成骨细胞介导的骨形成。雌激素缺乏通过减少骨保护素（OPG）分泌，增强核因子κB受体活化因子配体（RANKL）作用，促进破骨细胞分化与活化；糖皮质激素通过抑制成骨细胞增殖、促进其凋亡，并直接增强破骨细胞活性；维生素D缺乏则降低肠道钙吸收，导致甲状旁腺激素（PTH）升高，进一步促进骨吸收。

三、临床表现与并发症

多数患者早期无明显症状，常在骨折发生后才被诊断。典型临床表现包括：

1.骨痛：以腰背部疼痛最常见（占70%-80%），可向脊柱两侧放射，仰卧或坐位时减轻，直立、久立、久坐或咳嗽、排便用力时加重。疼痛多因骨吸收增加、骨小梁破坏或微骨折所致。

2.脊柱变形：椎体压缩性骨折可导致身高缩短（平均每压缩1个椎体，身高减少2cm）、驼背（胸腰椎后凸加重），严重者影响心肺功能。

3.脆性骨折：指低能量或非暴力（如日常活动、跌倒）导致的骨折，好发部位依次为椎体（胸腰段最常见）、髋部（股骨颈、转子间）、腕部（桡骨远端）及肱骨近端。椎体骨折多为隐匿性，约30%-50%无明显外伤史；髋部骨折为最严重类型，80%发生于70岁以上人群，致残率、致死率高。

四、诊断标准与评估方法

（一）骨密度（BMD）检测

双能X线吸收检测法（DXA）是目前诊断骨质疏松的金标准，测量部位为腰椎（L1-L4）和股骨近端（股骨颈、全髋）。结果以T值表示（T值=（实测值-同种族同性别峰值骨量均值）/峰值骨量标准差）：

-T值≥-1.0为正常；

--2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；

-T值≤-2.5为骨质疏松；

-T值≤-2.5且合并≥1处脆性骨折为严重骨质疏松。

（二）骨折风险评估

对于无法或暂未行DXA检测者，推荐使用世界卫生组织骨折风险预测工具（FRAX?）评估10年主要骨质疏松性骨折（椎体、髋部、前臂、肱骨近端）及髋部骨折风险。FRAX纳入年龄、性别、BMI、骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、饮酒、糖皮质激素使用、类风湿关节炎、其他继发性骨质疏松疾病等12项因素。我国指南建议：50岁以上人群FRAX10年主要骨折风险≥20%或髋部骨折风险≥3%时，需启动抗骨质疏松治疗。

（三）其他辅助检查

1.骨转换标志物（BTMs）：反映骨代谢活跃程度，包括骨形成标志物（血清Ⅰ型前胶原N端前肽P1NP、骨钙素OC）和骨吸收标志物（血清Ⅰ型胶原C端肽β-CTX、尿Ⅰ型胶原N端肽NTX）。治疗前检测可辅助鉴别骨代谢类型（高转换型或低转换型），治疗后定期监测（每3-6个月）可评估疗效。

2.影像学检查：X线片对早期骨质疏松不敏感（骨量丢失＞30%时可见骨密度降低），但可用于骨折诊断；胸腰椎侧位X线片（VFA）可筛查椎体骨折（尤其是无症状性骨折）；定量CT（QCT）可测量松质骨密度，适用于腰椎退行性变严重、DXA结果不可靠者；超声骨密度（QUS）可用于筛查，预测骨折风险但不能作为诊断依