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《中国痛风诊疗指南(2025版)》

痛风是我国常见的代谢性疾病，其本质为单钠尿酸盐（MSU）晶体沉积引发的炎症性关节病，与高尿酸血症（HUA）直接相关。近年来，随着我国居民饮食结构改变、肥胖及代谢综合征发病率上升，痛风患病率呈显著增长趋势。《中国痛风诊疗指南（2025版）》（以下简称“本指南”）基于国内外必威体育精装版循证医学证据，结合我国临床实践特点，对痛风的流行病学特征、发病机制、诊断标准、治疗策略及长期管理进行系统更新，旨在规范临床诊疗行为，改善患者预后。

一、流行病学与高危人群特征

我国痛风流行病学调查显示，2020年成人痛风患病率已达1.1%-3.3%，较2010年增长约1.5倍，男性患病率（1.8%-4.2%）显著高于女性（0.5%-1.2%），且发病年龄呈现年轻化趋势（30-50岁人群占比超50%）。痛风高发与以下因素密切相关：①高嘌呤饮食（如红肉、动物内脏、海鲜摄入过量）；②酒精摄入（尤其是啤酒、蒸馏酒）；③肥胖（BMI≥28kg/m2者患病率为正常体重者的2.3倍）；④代谢异常（合并高血压、糖尿病、高脂血症的患者风险增加3-5倍）；⑤肾功能不全（eGFR60ml/min·1.73m2者患病率是肾功能正常者的4.1倍）；⑥遗传因素（家族史阳性者发病风险升高2-4倍）。需特别关注女性绝经后患病率快速上升现象，可能与雌激素水平下降导致尿酸排泄减少相关。

二、发病机制与病理生理

痛风的核心病理环节是长期高尿酸血症（男性血尿酸420μmol/L，女性360μmol/L）导致MSU晶体在关节、软组织及肾脏沉积。尿酸代谢失衡是HUA的根本原因，其中80%由尿酸排泄减少（肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加）引起，20%与尿酸生成过多（嘌呤代谢酶缺陷、外源性嘌呤摄入过多）相关。MSU晶体通过激活NLRP3炎症小体，诱导IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子释放，引发急性关节炎症反应；反复炎症发作可导致关节软骨破坏、骨侵蚀及痛风石形成。此外，尿酸盐晶体在肾脏沉积可引起间质性肾炎、肾结石，甚至慢性肾功能不全；高尿酸血症还与心血管疾病（如动脉粥样硬化、心力衰竭）、代谢综合征等存在独立相关性，需纳入整体健康管理范畴。

三、诊断标准与评估流程

本指南强调“早期诊断、精准评估”原则，诊断需结合临床表现、实验室检查及影像学证据，具体流程如下：

（一）临床表现

急性痛风性关节炎典型表现为单关节突发红肿热痛（90%首发于第一跖趾关节），常在夜间或清晨发作，疼痛评分≥7分（VAS量表），72小时内达峰，部分患者伴发热（体温38.5℃）。慢性期可出现关节畸形、痛风石（常见于耳廓、指/趾关节、鹰嘴囊）及反复关节发作。无症状高尿酸血症（SUA）需结合危险因素评估进展为痛风的风险（如SUA540μmol/L者5年痛风发生率约22%）。

（二）实验室检查

1.血尿酸（SUA）：急性期因应激反应可能正常，需在发作缓解2周后复查；

2.炎症指标：急性期ESR、CRP升高，白细胞计数可轻度增高；

3.关节液检查（金标准）：偏振光显微镜下见负性双折光MSU晶体即可确诊；

4.肾功能及尿常规：评估尿酸排泄能力（尿尿酸800mg/24h提示生成过多）、是否合并肾结石（尿pH5.5需警惕尿酸结石）。

（三）影像学检查

1.超声：双轨征（软骨表面MSU沉积）、暴雪征（关节腔晶体聚集）对早期诊断敏感度达85%；

2.双能CT（DECT）：特异性显示尿酸盐沉积（敏感度92%、特异度95%），可量化沉积负荷；

3.X线：慢性期可见穿凿样骨侵蚀（边缘硬化、无骨质疏松），晚期关节间隙狭窄。

（四）鉴别诊断

需与假性痛风（焦磷酸钙晶体沉积，X线见软骨钙化）、类风湿关节炎（多关节对称性肿痛，RF/抗CCP阳性）、感染性关节炎（关节液培养阳性）等鉴别。

四、治疗策略：分层管理与个体化干预

治疗目标包括：①快速控制急性发作；②长期维持SUA达标（无痛风石者360μmol/L，有痛风石或反复发作者300μmol/L）；③预防关节破坏、痛风石形成及内脏损害；④管理合并症，改善整体健康。

（一）急性发作期治疗

需在发作24小时内启动抗炎治疗，优先选择单药足量，避免联用增加不良反应风险。

1.非甾体抗炎药（NSAIDs）：为一线选择，推荐选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布200mgbid）或传统NSAIDs（如依托考昔120mgqd，疗程≤8天），注意消化道、心血管及肾功能监测（eGFR30ml/min慎用）。

2.秋水仙碱：适用于NSAIDs禁忌或不耐受者，推荐小剂量方案（首剂1mg，1小时后0.5mg，之后0.5mgq12h至症状