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《中国骨关节炎诊疗指南(2025版)》

骨关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种以关节软骨退行性变、软骨下骨重塑、滑膜炎症及周围肌肉萎缩为特征的慢性进展性关节疾病，好发于膝、髋、手等负重或活动频繁关节，是全球最常见的肌肉骨骼系统疾病之一。我国流行病学调查显示，40岁以上人群OA患病率约为30%，65岁以上人群超过50%，其中膝关节OA占比最高（约80%），已成为导致中老年人致残和生活质量下降的主要原因之一。随着人口老龄化加剧及肥胖率上升，OA疾病负担持续加重，规范诊疗对改善患者预后、降低社会医疗成本具有重要意义。

一、病理机制与疾病进展特征

OA的发生发展是多因素共同作用的结果，涉及机械负荷、生物化学、遗传及代谢等多重机制。关节长期过载（如肥胖、职业性负重）或生物力学异常（如膝内/外翻畸形）会导致软骨承受的应力分布不均，触发软骨细胞损伤。损伤的软骨细胞释放基质金属蛋白酶（MMPs）、ADAMTS（含血小板反应蛋白基序的解聚素金属蛋白酶）等酶类，降解Ⅱ型胶原和蛋白多糖，破坏软骨基质结构。同时，软骨下骨在应力刺激下发生微骨折，激活破骨细胞与成骨细胞，导致骨重塑失衡，形成骨赘和软骨下骨硬化。

滑膜在OA进程中并非被动参与，而是通过炎症反应放大病理损伤。机械应力或软骨碎片脱落可激活滑膜巨噬细胞、成纤维细胞，释放白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子，进一步促进MMPs分泌，抑制软骨基质合成，并诱导滑膜血管增生和纤维化，形成“软骨-滑膜-骨”交互作用的病理循环。此外，肌肉萎缩（尤其是股四头肌）会降低关节稳定性，加剧关节负荷，形成“肌肉-关节”恶性循环，加速疾病进展。

疾病进展具有异质性，部分患者表现为缓慢的结构退变（以软骨丢失为主），部分则以炎症活动（滑膜增生、关节腔积液）和症状加重为特征。早期识别高风险人群（如有家族史、关节损伤史、肥胖者）及关键病理环节（如炎症状态、肌肉功能），对制定个体化干预策略至关重要。

二、诊断标准与评估体系

（一）临床诊断

OA的诊断需结合症状、体征及辅助检查。典型症状为关节疼痛（活动后加重，休息缓解）、僵硬（晨僵＜30分钟）、活动受限（如膝关节下蹲困难、髋关节内旋受限）；体征包括关节压痛、骨擦感（活动时）、关节畸形（如膝内翻）或肿胀（积液或骨赘）。手OA多见于远端指间关节（Heberden结节）和近端指间关节（Bouchard结节），可伴结节处压痛。

（二）影像学评估

X线检查是OA诊断的基础，主要表现为关节间隙狭窄（非对称性）、软骨下骨硬化、骨赘形成及囊性变。Kellgren-Lawrence（K-L）分级系统广泛用于评估X线严重程度：0级（正常）、1级（可疑骨赘，关节间隙正常）、2级（明确骨赘，关节间隙轻度狭窄）、3级（中等骨赘，关节间隙明显狭窄，软骨下骨硬化）、4级（大量骨赘，关节间隙严重狭窄或消失，显著软骨下骨硬化及畸形）。

对于早期OA（K-L0-1级）或症状与X线不匹配者，推荐MRI检查。MRI可显示软骨缺损（T2加权像）、骨髓水肿（脂肪抑制T2像）、滑膜增厚（增强扫描）及半月板损伤，是评估软骨和软组织病变的金标准。超声检查可动态观察关节腔积液、滑膜血流信号及肌腱病变，适用于床旁评估及随访。

（三）综合评估工具

1.症状评估：采用视觉模拟评分（VAS，0-10分）评估疼痛程度；WOMAC（西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数）量表从疼痛（5项）、僵硬（2项）、功能（17项）三方面量化症状，总分0-96分，分值越高症状越重。

2.功能评估：通过计时起立-行走测试（TUG）、6分钟步行距离（6MWT）评估日常活动能力；握力计（手OA）或等速肌力测试（膝/髋OA）评估肌肉功能。

3.结构进展评估：定期（每1-2年）复查X线或MRI，测量关节间隙宽度（JSW）变化（膝关节内侧间隙每年丢失＞0.5mm提示快速进展）。

4.炎症评估：检测C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR），虽非特异性指标，但升高提示滑膜炎症活跃，需加强抗炎治疗。

5.生活质量评估：采用SF-36量表评估生理职能、社会功能等维度，辅助判断疾病对整体健康的影响。

三、阶梯化治疗策略

OA治疗遵循“早期干预、综合管理、个体化选择”原则，目标是缓解疼痛、改善功能、延缓结构退变、提高生活质量。治疗方案需根据患者年龄、病变部位、症状严重度、结构损伤程度及合并症制定。

（一）非药物治疗：基础与核心

1.患者教育：通过图文手册、视频或医患沟通，向患者解释OA的慢性病程及可控性，强调“动而不过”的运动原则，纠正“关节要少用”的误区。教育内容包括疼痛管理技巧（如冷热疗）、体重控制目标（BMI＜24kg/m2，每减