儿童基孔肯雅热诊治专家建议PPT课件.pptxVIP

儿童基孔肯雅热诊治专家建议

目录contents引言流行病学与病原学发病机制与病理生理临床表现实验室及影像学检查

目录contents诊断与鉴别诊断治疗原则与方案预防措施随访与预后结论与展望

01引言

基孔肯雅热源于坦桑尼亚语“chikungunya”，意为“屈肢痛”，形象地描绘了该病典型的关节疼痛症状，疾病历史与非洲、东南亚及印度次大陆紧密相关。基孔肯雅热源热带病蔓延全球蚊媒警报自1952年首次在坦桑尼亚证实流行以来，基孔肯雅热在非洲、东南亚及印度次大陆广泛传播，近年来更随全球气候变暖及国际旅行贸易的频繁而持续蔓延。全球气候变暖致伊蚊分布扩，基孔肯雅热成重要蚊媒传染病。我国南方省份已现本地传播，广东单周新增病例3153例，疫情防控形势严峻，需高度警惕。基孔肯雅热全球流行

诊疗指南缺目前国内外已发布的基孔肯雅热诊疗指南多以成人为主，儿童相关内容较为简略，缺乏针对性指导，亟需制定专门的儿童诊治指南。儿童感染特性儿童感染基孔肯雅热后，临床表现独特，易高热惊厥，神经系统受累风险高，部分患儿关节损害或留后遗症，影响生长发育，需特别关注。儿童感染基孔肯雅热

制定符合我国国情的儿童基孔肯雅热诊治专家建议，对于提高临床识别能力、规范诊疗流程、降低重症发生率及远期并发症风险具有重要意义。诊治建议通过规范化的诊断、治疗及预防策略，我们可以有效减轻基孔肯雅热对儿童的健康影响，为他们打造更加光明的未来，充满活力和希望。健康未来诊治建议发布意义

02流行病学与病原学

流行病学急性期患者与隐性感染者均为重要传染源，病毒血症期及无症状携带病毒均具传播风险，灵长类动物亦参与自然传播循环。传染源人群普遍对CHIKV易感，儿童与婴幼儿因免疫系统未成熟更易感染，感染后免疫力持久，再次感染罕见，符合易感人群特征。易感人群主要经伊蚊叮咬传播，也可通过母婴垂直、血液及日常接触传播，但日常接触传播证据不足，需警惕多渠道传播风险。传播途径具有显著季节与地区分布特征，热带亚热带全年发病，我国南方5-10月高峰，与伊蚊活跃同步，人口流动促进疫情跨区域传播。流行特征

CHIKV属披膜病毒科甲病毒属，单股正链RNA，球形，直径50-70nm，含RNA、衣壳与脂质包膜，包膜上E1、E2糖蛋白关乎感染性与免疫原性。病原学病毒特性全长11.8kb，编码4种非结构蛋白与3种结构蛋白，非结构蛋白参与复制转录，结构蛋白构成颗粒，基因型多样，亚洲型为主。基因组与结构E1-A226V突变增强病毒在伊蚊体内复制，促疫情全球扩散。病毒室温存活数天，对热、紫外线及消毒剂敏感，高温消毒可迅速灭活。环境抵抗力

03发病机制与病理生理

病毒入侵与复制CHIKV经伊蚊叮咬进入人体后，首先在皮肤的树突状细胞内复制，随后通过淋巴系统进入血液循环，形成病毒血症。广泛侵袭与病理损伤病毒能广泛侵犯关节、肌肉、皮肤、神经系统等多个组织器官，引发炎症反应，导致相应组织的病理损伤。免疫反应与症状病毒感染诱导机体产生innate免疫应答，释放促炎细胞因子，导致发热、关节疼痛等急性期症状。慢性关节痛机制慢性关节痛可能与病毒持续感染、免疫介导的炎症反应及关节组织损伤有关，病毒可能在局部组织低水平复制。中枢神经易感性儿童血脑屏障功能不完善，病毒易侵犯中枢神经系统，导致脑膜脑炎等严重并发症；新生儿感染多因分娩时接触母亲血液或分泌物。发病机制

病理生理改变皮肤与神经系统病变皮肤病变表现为表皮轻度水肿，真皮层毛细血管扩张，少量炎性细胞浸润，黑色素细胞活化导致皮疹和后期色素沉着。神经系统受累时可见脑膜充血。内脏与慢性期病理改变肝脏受累表现为肝细胞轻度变性、坏死，肝酶升高。心肌受累可见心肌细胞水肿、炎性细胞浸润，严重者可出现心肌炎表现。慢性期主要病理改变集中在关节。急性期病理改变急性期主要病理改变为全身毛细血管扩张、充血，内皮细胞肿胀，少量炎性细胞浸润。关节腔可见滑膜充血、水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。

04临床表现

01儿童感染常现高热，体温高达39-40℃，持续3-5天，部分可超7天。伴畏寒、寒战、头痛、乏力、食欲减退等。婴幼儿易热性惊厥，约10%-15%，预后良好。全身症状02感染儿童全身肌肉酸痛明显，以腰背部、四肢肌肉为主，活动时加重，影响患儿活动能力。疼痛剧烈，活动时加剧，可伴有关节肿胀、压痛，积液少见。肌肉疼痛03约60%-80%儿童出现皮疹，多于发病后2-5天出现，始于躯干，蔓延至四肢、手掌、足底，部分累及面部。皮疹形态多样，以斑疹、丘疹为主，部分瘙痒。皮疹04常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状，婴幼儿症状更为明显，可导致脱水和电解质紊乱。部分患儿淋巴结肿大、眼红、畏光，严重可致虹膜睫状体炎等。其他症状急性期

精神状态恢复患儿精神状态和食欲逐渐恢复，但活动能力仍受关节症状影响，需持续关注并加强护理。恢复期体温恢复多数患儿