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《新生儿败血症诊断与治疗专家共识（2024）》解读

一、引言

新生儿败血症作为新生儿时期严重的感染性疾病，一直是威胁新生儿生命健康的重大问题。其发病隐匿，早期症状不典型，病情进展迅速，若未能及时准确诊断与有效治疗，极易导致严重并发症，甚至危及生命。随着医学科学的不断发展，对新生儿败血症的认识在病原体、发病机制、诊断技术及治疗策略等多方面均有显著更新。中华医学会儿科学分会新生儿学组联合中华儿科杂志编辑委员会基于国内外必威体育精装版循证医学证据，结合我国国情，在2019版共识基础上，精心修订并发布了《新生儿败血症诊断与治疗专家共识（2024）》。这一版共识对于规范我国新生儿败血症的临床诊疗行为，提高诊疗水平，降低新生儿病死率及改善远期预后具有极为重要的指导意义。本解读旨在深入剖析2024版共识的更新要点，为临床实践提供清晰的参考。

二、新生儿败血症概述

2.1定义与概念

新生儿败血症是指病原体（主要为细菌、真菌）侵入新生儿血液循环并繁殖，产生毒素而引起的全身炎症反应综合征。需明确区分“败血症”与“菌血症”，菌血症仅指血液或脑脊液等无菌腔隙培养出致病菌，但无临床症状，而败血症强调病原体侵入血液循环引发的全身炎症反应。然而，临床实践中存在血培养阴性却高度怀疑细菌感染引发全身炎症反应综合征的患儿，此类患儿实际也被纳入新生儿败血症范畴，这使得新生儿败血症的定义更趋近于新生儿细菌性脓毒症。

2.2流行病学特征

在我国，新生儿败血症发病率处于1‰-8‰区间，病死率却高达20%-50%，这一数据凸显了该疾病的严峻性。早产儿的发病率是足月儿的3-5倍，极低出生体重儿的发生率更是高达16%，成为疾病的高危人群。从发病时间分类，晚发型败血症（LOS，发病年龄＞72小时）发生率显著高于早发型败血症（EOS，发病年龄≤72小时）。在病原谱方面，近年来B族链球菌（GBS）和大肠埃希菌依旧是EOS的主要病原体，而在LOS中，凝固酶阴性葡萄球菌（CoNS）占比大幅上升至40%-60%，真菌感染在极低体重儿中的比例达到15%，这些病原谱的变迁对临床诊断与治疗具有重要指导意义。

2.3高危因素与发病机制

新生儿败血症的高危因素涵盖母体、新生儿自身及医源性因素等多个方面。母体因素包括产前发热（体温＞38℃）、绒毛膜羊膜炎、GBS定植、胎膜早破≥18小时、产程延长等，这些因素可使EOS风险增加3-10倍。新生儿自身因素有早产（尤其＜32周）、低出生体重（＜1500g）、窒息复苏、侵入性操作（脐静脉置管、机械通气）等，这些情况会破坏新生儿皮肤黏膜屏障功能，增加病原体入侵机会。发病机制涉及“三重打击”理论，即病原体突破屏障后，通过Toll样受体激活炎症级联反应，导致内皮损伤、微血栓形成，最终引发多器官功能障碍。

2.4疾病分类与临床意义

根据发病时间，新生儿败血症分为EOS和LOS。EOS主要反映垂直传播感染，多表现为急性呼吸窘迫（60%）、休克（30%）等急性重症表现；LOS多与院内感染相关，常以喂养不耐受（70%）、体温不稳定（50%）等非特异症状为主。EOS病死率（15%-30%）高于LOS（10%-20%），但LOS更易并发化脓性脑膜炎（25%vs5%）和远期神经发育障碍。极晚发型（＞28天）常见于新生儿重症监护病房（NICU）长期住院患儿，其诊疗策略也有独特之处。这种细致的分类有助于临床医生根据不同发病时间和表现特点，制定精准的诊疗方案。

三、诊断标准与评估

3.1临床表现与早期识别

新生儿败血症早期常表现出反应差、纳差、皮肤苍白或苍灰、体温不稳定（发热或低体温）等非特异性症状，这些症状极易被忽视。当病情进展，出现呼吸暂停、腹胀、黄疸加深等多系统受累表现时，提示病情严重。休克、惊厥、需心肺复苏或生后3天内需有创机械通气是经验性使用抗菌药物的绝对指征，这些危重征象提示全身炎症反应综合征（SIRS）或脓毒症休克，需立即干预。对于EOS，需重点关注胎膜早破＞18小时、母体绒毛膜羊膜炎等高危因素；对于LOS，需评估早产/低体重、中心静脉置管等侵入性操作史。将临床表现与高危因素相结合，能有效提高疑似病例的检出率。

3.2实验室检查指标解读

-炎症标志物动态监测：C反应蛋白（CRP）＞10mg/L、降钙素原（PCT）＞2ng/ml提示细菌感染，但需注意生后48小时内可能有生理性升高，因此建议6-12小时重复检测以观察趋势。联合白细胞计数（WBC＜5或＞20×10?/L）及血小板减少（＜100×10?/L），可提高诊断的特异性。例如，当新生儿出现不明原因发热，首次CRP轻度升高，此时不能贸然诊断感染，若6-12小时后复查CRP显著升高，结合白细胞计数及血小板减少，感染的可能性就大大增加