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PSH的识别与护理汇报人：xxx2025-07-13

引言PSH的发病机制与高危因素PSH的临床特征与诊断标准PSH的诊断与鉴别诊断PSH的护理要点护理难点与应对策略展望目?录CATALOGUE

01引言

PSH定义与影响阵发性交感神经兴奋综合征（PSH）是一种阵发性、短暂性交感神经过度兴奋的疾病，多继发于严重脑损伤，如traumaticbraininjury（TBI）、缺氧性脑病等。PSH定义PSH的核心表现为突发的高热、心动过速、高血压、呼吸急促、大汗、肌强直及躁动等交感神经亢进症状，发作频繁且程度剧烈，会加重脑损伤患者病情，延长住院时间。影响

PSH临床识别与管理随着对脑损伤后神经功能障碍研究的深入，PSH的临床识别和管理逐渐受到重视。由于其临床表现与其他疾病存在重叠，且缺乏特异性的诊断标志物，临床误诊、漏诊率较高。识别挑战PSH的护理涉及病情监测、症状控制、并发症预防、神经功能康复等多个方面，对护理人员的专业素养和综合能力提出了较高要求。因此，系统梳理PSH的病因、临床表现。管理要点

PSH护理要点与规范护理要点文章将从PSH的发病机制、临床特征、诊断与鉴别诊断入手，详细阐述其护理要点，旨在为临床护理工作提供参考，推动PSH护理的规范化和个体化。规范化护理通过系统梳理PSH的护理要点，我们致力于提升临床识别率，优化护理方案，并显著改善患者的预后状况，从而提高其生存质量。

02PSH的发病机制与高危因素

PSH发病机制中枢抑制通路受损下丘脑是交感神经活动的高级调控中枢，负责整合体温、心率、血压等自主神经功能。脑损伤后，下丘脑或其与脑干、脊髓的连接通路受损，导致对交感神经的抑制作用减弱，引发交感神经过度兴奋。交感神经中枢易化脑损伤后，脑干网状结构、蓝斑核等交感神经兴奋中枢的神经元兴奋性增高，对内外环境刺激的敏感性增强，轻微刺激即可诱发交感神经兴奋发作。炎症反应与神经递质失衡脑损伤后，局部炎症反应激活，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子，影响神经递质（如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺）的合成与释放，进一步加剧交感神经功能紊乱。脊髓反射异常脑损伤后，脊髓与高级中枢的联系中断，脊髓交感反射弧失去抑制，可能导致局部交感神经反射亢进，参与PSH症状的产生。

PSH高危因素脑损伤的严重程度33%，且损伤越严重，发生率越高。01脑损伤的部位累及下丘脑、脑干、基底节等交感神经调控中枢的损伤，更易诱发PSH。例如，下丘脑直接受损的患者，PSH发生率可达40%以上。损伤类型创伤性脑损伤（如脑挫裂伤、颅内血肿）、缺氧性脑病（如心跳骤停后）、出血性脑卒中（如基底节区出血）是PSH的常见病因，其中TBI患者占比最高（约70%）。病程阶段4周），部分患者可在伤后数月内发作，少数可持续至慢性恢复期。020304

03PSH的临床特征与诊断标准

PSH临床特征PSH的核心特征是阵发性交感神经兴奋症状的突然发作，每次发作持续数分钟至数小时，发作频率从每日数次到每周数次不等，间歇期症状可完全缓解。阵发性症状主要临床表现诱发因素包括心动过速、高血压，体温调节、呼吸、自主神经、运动系统异常，及血糖升高、瞳孔对光反射异常等，症状阵发性发作，与脑损伤时间关联。PSH发作常由外界刺激诱发，如吸痰、翻身、声光刺激、疼痛等，且发作程度与刺激强度相关。随着脑损伤的恢复，发作频率和强度可逐渐减轻。

严重脑损伤患者缺氧性脑病患者尤其是GCS评分≤8分的TBI患者，在伤后的1-2周内为PSH的高发期，这一时间段内PSH的出现频率显著增高。如心跳骤停复苏后、一氧化碳中毒等导致的脑组织缺氧，易引发中枢神经调控紊乱，从而增加PSH的发生风险。PSH高危人群脑血管疾病患者大面积脑出血、脑梗死（尤其是累及下丘脑、脑干的病灶）患者，PSH发生率较高，需加强监测与综合管理。中枢神经系统感染患者如脑炎、脑膜炎（尤其是病毒性脑炎），炎症刺激可导致交感神经兴奋通路异常激活，增加PSH的风险。

04PSH的诊断与鉴别诊断

PSH诊断标准急性脑损伤病史存在急性或亚急性严重脑损伤病史，如TBI、缺氧性脑病、脑出血等。交感神经亢进症状出现至少4项交感神经亢进症状，包括心动过速、高血压、呼吸急促、高热、大汗、肌强直中的至少4项，且症状呈阵发性发作。症状发作时间关联症状发作与脑损伤存在时间关联，通常在脑损伤后2周内出现，或在病情稳定后突然发作。排除其他疾病排除其他可引起类似症状的疾病，如感染、癫痫、药物不良反应、内分泌疾病（如甲状腺功能亢进）、脓毒症等。

感染性疾病多伴有白细胞升高、C反应蛋白及降钙素原升高，血培养或分泌物培养可发现病原菌，抗感染治疗有效。感染性疾病如使用多巴胺、肾上腺素等血管活性药物，或