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PSH的识别与护理2025-07-13汇报人：xxx

目录引言PSH发病机制与高危因素PSH临床特征与诊断标准PSH诊断与鉴别诊断PSH护理要点护理难点与应对策略展望

引言01

PSH临床特征与影响阵发性交感神经兴奋综合征（PSH）是严重脑损伤后的并发症，以突发高热、心动过速、高血压等为特征，频繁剧烈发作会加重病情，延长住院时间。PSH危症PSH会增加感染、深静脉血栓、多器官功能衰竭等并发症风险，严重影响患者预后和生存质量，其识别与管理对改善脑损伤患者预后至关重要。PSH风险

PSH识别与管理01PSH识别挑战PSH临床表现与其他疾病重叠，缺乏特异性诊断标志物，导致误诊、漏诊率高，临床识别PSH需综合考虑症状、病情严重程度及脑损伤背景。02管理综合策略PSH的管理需综合病情监测、症状控制、并发症预防及神经功能康复等多方面策略，对医疗团队的专业素养和综合能力提出较高要求。

PSH护理要点概述精准病情监测PSH的精准护理需从病情监测、症状控制、并发症预防及心理护理等多方面展开，确保及时识别并有效应对病情变化，提升患者预后。精心症状控制针对PSH的症状特点，需精心制定护理方案，包括环境管理、体温控制、心血管症状缓解、呼吸支持及躁动肌强直护理，以减轻患者痛苦。预见并发症预防预见性护理在PSH患者中至关重要，需重点预防感染、深静脉血栓及营养不良，同时加强多器官功能保护，以降低并发症风险。全方位康复指导针对PSH患者的康复需求，应提供全方位的康复指导，包括早期康复干预、心理支持及康复环境适应，以促进患者神经功能的恢复。

PSH发病机制与高危因素02

PSH发病机制中枢抑制通路受损下丘脑是交感神经活动的高级调控中枢，负责整合体温、心率、血压等自主神经功能。脑损伤后，下丘脑或其与脑干、脊髓的连接通路受损，导致对交感神经的抑制作用减弱，引发交感神经过度兴奋。交感神经中枢易化脑损伤后，脑干网状结构、蓝斑核等交感神经兴奋中枢的神经元兴奋性增高，对内外环境刺激的敏感性增强，轻微刺激即可诱发交感神经兴奋发作。炎症反应与神经递质失衡脑损伤后，局部炎症反应激活，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子，影响神经递质（如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺）的合成与释放，进一步加剧交感神经功能紊乱。脊髓反射异常脑损伤后，脊髓与高级中枢的联系中断，脊髓交感反射弧失去抑制，可能导致局部交感神经反射亢进，参与PSH症状的产生。

PSH高危因素脑损伤严重程度33%，且损伤越严重，发生率越高。01脑损伤的部位累及下丘脑、脑干、基底节等交感神经调控中枢的损伤，更易诱发PSH。例如，下丘脑直接受损的患者，PSH发生率可达40%以上。损伤类型创伤性脑损伤（如脑挫裂伤、颅内血肿）、缺氧性脑病（如心跳骤停后）、出血性脑卒中（如基底节区出血）是PSH的常见病因，其中TBI患者占比最高（约70%）。病程阶段4周），部分患者可在伤后数月内发作，少数可持续至慢性恢复期。020304

PSH临床特征与诊断标准03

PSH临床特征PSH核心为阵发性交感神经兴奋症状突发，持续数分至数小时，发作频率不等，间歇期症状可完全缓解或轻度亢进，由外界刺激诱发，与刺激强度相关。阵发性交感兴奋心血管系统表现其他临床表现心动过速、高血压，部分患者心律失常。体温高热难退，呼吸急促伴碱中毒。自主神经症状包括大汗、肤色潮红/苍白、瞳孔扩大。运动系统则肌强直、震颤。除主要系统表现外，部分患者还出现血糖升高、瞳孔对光反射异常等。PSH发作与脑损伤恢复相关，频率与强度可减轻，但部分转为慢性，持续数月至数年。

PSH高危人群严重脑损伤患者尤其是GCS评分≤8分的TBI患者，在伤后1-2周内需高度警惕PSH的发生，此阶段为疾病的高发时期，需加强监测与护理。缺氧性脑病患者如心跳骤停复苏后、一氧化碳中毒等导致的脑组织缺氧，易引发中枢神经调控紊乱，增加PSH的发生风险，需密切关注并采取措施预防。脑血管疾病患者大面积脑出血、脑梗死（尤其是累及下丘脑、脑干的病灶）患者，PSH发生率较高，需加强监测，及时发现并处理潜在的风险。中枢神经系统感染患者如脑炎、脑膜炎（尤其是病毒性脑炎），炎症刺激可导致交感神经兴奋通路异常激活增加PSH风险，需密切监控并采取相应的治疗措施。

PSH诊断与鉴别诊断04

存在急性或亚急性严重脑损伤病史，如TBI、缺氧性脑病、脑出血等。出现至少4项交感神经亢进症状，包括心动过速、高血压、呼吸急促、高热、大汗、肌强直中的至少4项，症状呈阵发性发作。PSH诊断标准病史与症状症状发作与脑损伤存在时间关联，通常在脑损伤后2周内出现，或在病情稳定后突然发作。排除其他可引起类似症状的疾病，如感染、癫痫、药物不良反应、内分泌疾病（如甲状腺功能