急性心衰指南课件.pptVIP

*第1页，共39页，星期日，2025年，2月5日2010年3月中华医学会心血管病学分会依据2001ACC/AHA心衰指南，2005ACC/AHA成人慢性心衰指南，2005ESC急性心衰指南，2008ESC急慢性心衰指南，2009ACCF/AHA心衰指南，根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验,包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识制定的，符合我国国情。第2页，共39页，星期日，2025年，2月5日急性心衰的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心肌坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。3急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。第3页，共39页，星期日，2025年，2月5日二、急性左心衰竭的病理生理机制1,急性心肌损伤和坏死2.血流动力学障碍3.神经内分泌激活:交感神经系统和RAAS的过度兴奋4.心肾综合征:心衰和肾功能衰竭并存5.慢性心衰的急性失代偿第4页，共39页，星期日，2025年，2月5日三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。第5页，共39页，星期日，2025年，2月5日急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类方法，本次指南根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类方法，便于理解，也利于诊断和治疗。这也是指南的创新点。急性心衰分类如下：（1）急性左心衰竭：①慢性心衰急性失代偿?②急性冠脉综合征③高血压急症④急性瓣膜功能障碍⑤重症心肌炎和产后心肌病⑥?严重心律失常；（2）急性右心衰竭；（3）非心源性急性心衰：高心排出量综合征，严重肾脏疾病（心肾综合征），严重肺动脉高压，大块肺梗死等。第6页，共39页，星期日，2025年，2月5日二、急性左心衰竭的临床表现1.基础心血管疾病的病史和表现:老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2.诱发因素第7页，共39页，星期日，2025年，2月5日3.早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15-20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有细湿性罗音,还可有哮鸣音,提示已有左心功能障碍。4.急性肺水肿第8页，共39页，星期日，2025年，2月5日5.心源性休克，主要表现为:(1)持续低血压,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降幅≥60mmHg,且持续3Omin以上(2)组织低灌注状态,可有:①皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;②心动过速﹥110次/min;③尿量显著减少(20ml/h),甚至无尿;④意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。(3)血流动力学障碍:PCWP≥18mmHg,心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s/m2(4)低氧血症和代谢性酸中毒。第9页，共39页，星期日，2025年，2月5日三、急性左心衰竭的实验室和辅助检查1.心电图2.胸部X线检查3.超声心动图4.动脉血气分析5.常规实验室检查:包括血常规和血生化检查,如电解质(钠、钾、氯等)、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。研究表明,高敏C反应蛋白对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。第10页，共39页，星期日，2025年，2月5日6.心衰标志物:BNP及其N末端的前体NT-proBNP已成为公认的诊断心衰的客观指标，也是近几年心衰临床诊断的一个重大进展。BNP是由心脏分泌的一种多肽，当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大时，心脏合成和分泌BNP，使血中BNP/proBNP浓度增高，其临床意义如下：