第十三章抗心律失常药.pptVIP

[禁忌症]病窦综合症、严重传导阻滞、Q—T间期延长、严重心肌损害、强心苷中毒、高血钾等。[注意事项]由于不良反应多、重，已很少应用；禁止门诊病人使用，住院病人要在心电监护下使用。第30页，共60页，星期日，2025年，2月5日普鲁卡因胺1、口服F80%，血浆蛋白结合率20%，代谢产物仍具药理活性，主要以原形经肾排除。2、作用与奎尼丁相似，奎尼丁；浦氏纤维自律性，传导速度，延长APD及ERP；弱抗胆碱作用；无α受体阻滞作用；治疗量对房室结无明显影响。第31页，共60页，星期日，2025年，2月5日3、主要用于室性心律失常（室性早搏，室性心动过速），对奎尼丁无效的心房纤颤/心房扑动仍有效。不良反应：1、胃肠道反应。2、剂量过大引起心动过缓、传导阻滞。3、长期用药致类红斑狼疮综合征，较严重，长期用药发生率20%，停药可消失，必要时激素治疗。普鲁卡因胺第32页，共60页，星期日，2025年，2月5日丙吡胺为广谱抗心律失常药；作用与奎尼丁作用相似，延长APD、ERP程度相同；有明显抗胆碱作用。但对血压影响小。主要用于室早、室性、室上性心动过速。第33页，共60页，星期日，2025年，2月5日Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）共性：轻度抑制钠内流：降低0相上升速率，减慢传导速度；抑制4相钠内流，降低自律性；促钾外流：缩短复极过程，缩短APD；抑钠促钾：膜稳定/局麻作用；第34页，共60页，星期日，2025年，2月5日利多卡因【药理作用】选择性作用于蒲氏纤维及心室肌（对窦房结、心房无影响）；1、降低自律性：抑制4相Na+内流和促进4相K+外流→最大舒张电位↑（负值大）,自律性↓，致颤阈提高。2、相对延长ERP：促进3相K+外流和抑制2相Na+内流→ERP和APD↓,但APD↓ERP↓,ERP/APD↑。第35页，共60页，星期日，2025年，2月5日利多卡因对心室肌细胞APD和ERP及ECG的影响：给药前：给药后-85mV0mV第36页，共60页，星期日，2025年，2月5日利多卡因3、影响传导速度（复杂）（1）治疗量对正常组织传导无影响；（2）缺血区细胞外K+增高时，抑制0相Na+内流，除极速率↓，传导↓→变单向传导阻滞为双向传导阻滞→消除折返。（3）低K+时，促进K+外流→最大舒张电位增大，除极时幅度大→传导↑，取消单向传导阻滞而消除折返。第37页，共60页，星期日，2025年，2月5日利多卡因【体内过程】口服吸收良好，但首关消除明显，且口服易致恶心、呕吐，因此常i.v.给药。i.v.后，1~2分钟起效，维持10~20分钟。在体内分布广泛，心肌中浓度为血药浓度的3倍。在肝中经脱乙基化而代谢。仅10%以原形经肾排泄。第38页，共60页，星期日，2025年，2月5日利多卡因【临床应用】1.仅用于室性心律失常，适于危重病例，如室性早搏，室性心动过速，心室纤颤等。2.对急性心肌梗死并发室性心律失常疗效显著，可作首选；也常用于心脏手术、麻醉药及电击复律等引起的室性心律失常。3.对室上性心律失常效差，但对强心甙中毒引起的室性心律失常、室上性心律失常有效。第39页，共60页，星期日，2025年，2月5日利多卡因【不良反应】较安全1中枢神经系统：可引起头痛、头昏、嗜睡；运动失调，震颤，惊厥；呼吸抑制；2心脏抑制：过量，心动过缓、低血压、房室传导阻滞、心脏停搏；3Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞禁用。第40页，共60页，星期日，2025年，2月5日苯妥英钠口服吸收不规则，生物利用度差异较大；不宜肌注，宜静脉给药;作用与利多卡因类似；但以促进K+外流为主；1.降低自律性；2.缩短APD，相对延长ERP；3.传导性：比较复杂，与用药剂量和血K+水平有关。血K+正常时：小剂量对传导无影响；大剂量抑制传导速度；血K+低时：小剂量即可加快传导速度；第41页，共60页，星期日，2025年，2月5日苯妥英钠主要用于室性心律失常，特别是强心苷中毒所致室性心律失常（首选）；也用于心肌梗死、心脏手术、麻醉药及电击复律等引起的室性心律失常。【不良反应】静注过快