房室传导阻滞.pptVIP

诊断要点（二）阻滞部位较低，心室起搏点在希氏束－浦肯野系统远端。1.完全性房室脱节，P波与QRS波独立无相关；2.心房率快于心室率；3.QRS波群宽大畸形，心室率缓慢而匀齐，通常在35-40bpm。第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日治疗（一）病因治疗（二）增快心律和促进传导（三）起搏治疗第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日病因治疗1.解除迷走N张力过高，停用有关药物，纠正电解质紊乱等；2.各种急性心肌炎、心脏直视手术损伤或急性心肌梗死引起的房室传导阻滞，可试用肾上腺皮质激素治疗。第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日增快心律和促进传导1.拟交感N药物：0.5mg%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，控制心室率维持在60－70bpm.过量不仅可明显增快房率而使异位房室阻滞加重，还能导致严重室性异位心律。2.阿托品：适用于房室束以上的阻滞，尤其是迷走N张力增高所致的阻滞，肌肉或静脉注射0.5-1.0mg，每4－6小时一次。3.碱性药物：碳酸氢钠或乳酸钠有改善心肌细胞应激性、促经传导系统心肌细胞对拟交感N药物反应作用，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日起搏治疗1.临时起搏治疗指征：发生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，出现在心室率缓慢并影响血液动力状态的Ⅱ－Ⅲ度AVB，尤其时阻滞部位在房室束分支以下的患者。2.永久起搏治疗指征：持续高度或三度AVB伴有心、脑供血不足症状，活动量受限或有过阿－斯综合症发作者。现必威体育精装版研究表明Ⅰ度AVB，PR间期0.30″或Ⅱ度Ⅱ型AVB患者，影响血液动力学也可考虑起搏治疗。第35页，共49页，星期日，2025年，2月5日第1页，共49页，星期日，2025年，2月5日课时目标复习既往心律失常的心电图特征；学习掌握房室传导阻滞的定义、临床表现、心电图特征；了解房室传导阻滞的治疗。第2页，共49页，星期日，2025年，2月5日心律失常的心电图辨别第3页，共49页，星期日，2025年，2月5日第4页，共49页，星期日，2025年，2月5日诊断1.窦性心律2.室性早搏第5页，共49页，星期日，2025年，2月5日第6页，共49页，星期日，2025年，2月5日诊断1.异位心律2.室性心动过速第7页，共49页，星期日，2025年，2月5日正常传导系统的解剖和生理窦房结希氏束房室结左束支右束支普肯野氏纤维第8页，共49页，星期日，2025年，2月5日房室结房室结有递减传导的特性，所以具有心室保护屏障功能，该功能能延缓房室传导、阻止过多的心房冲动到达心室。第9页，共49页，星期日，2025年，2月5日房室传导阻滞第10页，共49页，星期日，2025年，2月5日定义房室间传导障碍，统称为房室阻滞。是心脏传导失常的主要表现。房室传导过程（即心房内、房室结、房室束以及束支－浦肯野系统传导）中，任何部位的不应期异常延长，激动传导过程中或则速度缓慢，或则部分甚至全部不能下传的现象。从解剖生理的角度看，房室结、房室束与束支近端为好发部位，可通过电生理检查来确定发病部位。第11页，共49页，星期日，2025年，2月5日流行病学房室阻滞可以是一过性，也可以是永久性。一度房室传导阻滞：常见于正常人，尤其是睡眠时，主要与迷走神经张力增高有关，其死亡率跟正常人一样。二度房室传导阻滞：1型与一度类似，而2型则属于永久性，容易发展成高度或完全性AVB。三度房室传导阻滞：可见于先天性，也可以是获得性。先天性的有家族性，并与阿-斯综合症及猝死有关。第12页，共49页，星期日，2025年，2月5日分类按阻滞部位分：房室束分支以上、房室束分支以下阻滞；按病程分：急性、慢性（间断发作性、持续发作性）；按病因分：先天性、后天性；按阻滞程度分：不完全性、完全性，临床上多按此分类。第13页，共49页，星期日，2025年，2月5日病因与病理局灶性或弥漫性急性心肌炎性变：急性风湿性、细菌性、病毒性心肌炎引起的传导系统纤维化或钙化；急性心肌缺血或坏死性变：房室结的血液供应85-90%来源于右冠状动脉后降支，少部分来源于左冠回旋支，因此急性下壁或前壁心肌梗死影响了血流的供应，发生率极高，死亡率高；传导系统或心肌退行性变；损伤性变：手术引起的损伤或水肿；先天性心脏传导系统缺损；传导系统功能性变：迷走N亢奋、缺氧、电解质紊乱、甲亢、药物因素（B受体阻滞剂、可达龙、悦复隆、洋地黄类等）都可引起。（儿童及青少年多以急性心肌炎＆炎症