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医生入职笔试题及答案

一、基础医学知识

1.简述心脏传导系统的组成、传导顺序及各部分的生理功能。

心脏传导系统由特殊分化的心肌细胞构成，负责产生并传导电信号，维持心脏节律性收缩。组成及传导顺序为：窦房结→结间束→房室结→希氏束→左、右束支→浦肯野纤维。

-窦房结：位于上腔静脉与右心房交界处心外膜下，是正常心脏的起搏点（自律性最高，约60-100次/分），主导心脏电活动。

-结间束：分为前、中、后三束，将窦房结的冲动传至房室结，同时可直接兴奋心房肌。

-房室结：位于房间隔下部右心房侧心内膜下，传导速度较慢（约0.02-0.05m/s），形成房室延搁（约0.1秒），确保心房收缩后心室再收缩，避免房室收缩重叠。

-希氏束：起自房室结，穿入室间隔膜部，分为左、右束支。

-左、右束支：左束支呈扁带状，分为前、后分支；右束支为细圆索状，分别沿室间隔左侧和右侧心内膜下走行。

-浦肯野纤维：为束支的终末分支，分布于心室肌内层，传导速度最快（约4m/s），可迅速将冲动传至全心室肌，引发同步收缩。

2.试述呼吸运动的调节机制，重点说明化学感受器的作用。

呼吸运动的调节包括中枢调节和外周调节，核心是维持动脉血PO?、PCO?及H?浓度稳定。

-中枢调节：延髓是基本呼吸中枢，包含吸气神经元和呼气神经元；脑桥有呼吸调整中枢，通过限制吸气相长度协调呼吸节律。

-外周调节：主要依赖化学感受器，分为外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）和中枢化学感受器（延髓腹外侧浅表部位）。

（1）外周化学感受器：对动脉血PO?降低（60mmHg）、PCO?升高或H?浓度升高敏感。其中PO?是主要刺激因素（但仅在显著降低时起作用），PCO?和H?的刺激作用弱于中枢化学感受器。当低氧时，颈动脉体兴奋经窦神经传入延髓，增加呼吸频率和深度。

（2）中枢化学感受器：直接感受脑脊液和局部细胞外液的H?浓度（因CO?易通过血脑屏障，与H?O结合生成H?，间接刺激）。PCO?升高时，脑脊液H?增加，兴奋中枢化学感受器，使呼吸加深加快（是调节CO?的主要途径）。但H?不易通过血脑屏障，故血液H?浓度变化对中枢化学感受器作用较小。

正常情况下，CO?是调节呼吸的最重要因素（通过中枢化学感受器）；低氧仅在严重缺O?（如慢性阻塞性肺疾病）时成为主要驱动力（避免过度抑制呼吸中枢）。

3.简述急性炎症的基本病理变化及各阶段的特点。

急性炎症以渗出性病变为主，基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生，其中渗出是核心。

-变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。实质细胞表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死；间质细胞可发生黏液样变性、纤维素样坏死。变质由致炎因子直接损伤及炎症反应产物（如氧自由基、溶酶体酶）间接引起。

-渗出：炎症局部血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表的过程。

（1）血流动力学改变：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（动脉性充血）→血流速度减慢（静脉性充血）→血流停滞（严重渗出导致血液黏稠度增加）。

（2）血管通透性增加：内皮细胞收缩（组胺、缓激肽等作用，仅累及细静脉）、内皮细胞损伤（严重损伤直接破坏内皮）、穿胞作用增强（VEGF等刺激囊泡-小管结构形成）、新生毛细血管高通透性（内皮细胞连接不完整）。

（3）渗出成分：

-液体渗出（炎性水肿）：含大量蛋白质（如纤维蛋白原），与漏出液（低蛋白、无细胞）鉴别。

-细胞渗出（炎细胞浸润）：中性粒细胞最早渗出（6-24小时），吞噬细菌、坏死组织碎片；单核细胞（24-48小时后）转化为巨噬细胞，吞噬较大病原体、组织碎片及抗原提呈；嗜酸性粒细胞参与过敏反应和寄生虫感染；淋巴细胞主要见于慢性炎症。

-增生：主要为炎区间质细胞（成纤维细胞、内皮细胞）和实质细胞的增殖，是修复的基础。急性炎症早期增生不明显，后期（如化脓性炎症修复期）成纤维细胞和毛细血管增生形成肉芽组织。

二、临床思维与病例分析

4.男性，68岁，主诉“多饮、多尿1周，意识模糊2小时”。既往2型糖尿病史10年，未规律监测血糖及用药。查体：T36.5℃，P110次/分，R28次/分（深大呼吸），BP90/60mmHg；嗜睡，皮肤干燥，弹性差；双肺呼吸音清，未闻及啰音；心率110次/分，律齐；腹软，无压痛；双下肢无水肿。辅助检查：随机血糖35mmol/L，血酮体（β-羟丁酸）5.2mmol/L（正常0.3mmol/L），血气分析：pH7.15，PaCO?20mmHg，HCO??8mmol/L，BE-12mmol/L；血钠132mmol/L，血钾5.8mmol/L。

（1）最可能的诊断