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急危重症患者血管活性药物的应用

在急危重症患者的救治过程中，血管活性药物的应用是关键环节之一。这些药物能够通过调节血管张力和心脏功能，维持患者的血液循环稳定，为进一步的治疗争取时间和创造条件。以下将详细阐述相关内容。

血管活性药物的分类及作用机制

血管活性药物主要分为血管收缩药、血管扩张药和正性肌力药。

1.血管收缩药

去甲肾上腺素：主要作用于α受体，对β?受体作用较弱。通过激动血管平滑肌上的α受体，引起全身血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高。它能增加心脏后负荷，反射性地使心率减慢。在急危重症患者中，常用于各种休克引起的低血压状态，尤其是感染性休克，可有效提升血压，保证重要脏器的血液灌注。

肾上腺素：对α和β受体都有强大的激动作用。激动α受体可使皮肤、黏膜和内脏血管收缩；激动β?受体能增强心肌收缩力，加快心率，增加心输出量；激动β?受体可使骨骼肌血管和冠状动脉扩张。肾上腺素在心肺复苏中具有重要地位，能迅速恢复自主循环，提高患者的生存率。同时，它也可用于过敏性休克的治疗，缓解支气管痉挛和改善循环。

多巴胺：是去甲肾上腺素的前体，小剂量（每分钟15μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾、肠系膜和冠状动脉血管扩张，增加肾血流量和肾小球滤过率，起到利尿作用；中等剂量（每分钟510μg/kg）可激动β?受体，增强心肌收缩力，增加心输出量；大剂量（每分钟大于10μg/kg）则主要激动α受体，使血管收缩，血压升高。多巴胺在不同剂量下具有不同的药理效应，可根据患者的具体情况调整剂量，广泛应用于各种类型的休克。

2.血管扩张药

硝普钠：是一种强效、速效的血管扩张剂，能直接作用于血管平滑肌，同时扩张动脉和静脉。它通过释放一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，使细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）含量增加，血管平滑肌松弛，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。硝普钠主要用于高血压急症、急性心力衰竭等，可迅速降低血压，改善心功能。但使用过程中需密切监测血压，避免血压过低。

硝酸甘油：主要作用于静脉系统，同时也能扩张冠状动脉。它在血管平滑肌细胞内转化为NO，激活鸟苷酸环化酶，使cGMP生成增加，血管舒张。硝酸甘油可降低心脏前负荷，减少心肌耗氧量，增加冠状动脉血流量，缓解心绞痛症状。在急性心肌梗死合并心力衰竭时，硝酸甘油可改善患者的血流动力学状态。

酚妥拉明：为α受体阻滞剂，能选择性地阻断α受体，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。它还能兴奋心脏，增强心肌收缩力，加快心率。酚妥拉明主要用于嗜铬细胞瘤所致的高血压危象、充血性心力衰竭等，可减轻心脏后负荷，改善心功能。

3.正性肌力药

多巴酚丁胺：主要激动β?受体，对β?和α受体作用较弱。它能增强心肌收缩力，增加心输出量，对心率的影响较小。多巴酚丁胺常用于急性心力衰竭、心源性休克等，可改善心脏功能，提高患者的生存率。但长期使用可能会导致β受体下调，降低药物的疗效。

米力农：是一种磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性，使细胞内cAMP含量增加，钙离子内流增加，从而增强心肌收缩力，同时扩张血管，降低心脏前后负荷。米力农适用于对洋地黄、利尿剂和血管扩张剂治疗效果不佳的顽固性心力衰竭患者。

血管活性药物在不同急危重症中的应用

1.感染性休克

感染性休克是急危重症中常见的一种类型，主要由细菌、病毒等病原体感染引起。在感染性休克的治疗中，血管活性药物的应用至关重要。

早期液体复苏后仍持续低血压：首选去甲肾上腺素，它能有效提升血压，保证重要脏器的血液灌注。一般从每分钟0.03μg/kg开始静脉泵入，根据血压情况调整剂量，最大剂量可达每分钟1.5μg/kg。如果去甲肾上腺素效果不佳，可联合使用肾上腺素或血管加压素。

伴有明显的心肌抑制：可加用多巴酚丁胺，它能增强心肌收缩力，改善心脏功能。多巴酚丁胺的剂量一般为每分钟220μg/kg，根据患者的具体情况调整。

存在低血容量：在充分补液的基础上使用血管活性药物。如果患者对血管活性药物反应不佳，应考虑是否存在其他因素，如酸中毒、电解质紊乱等，并及时纠正。

2.心源性休克

心源性休克主要由急性心肌梗死、心肌病等导致心脏泵血功能严重受损引起。

增加心肌收缩力：首选多巴酚丁胺，它能在不明显增加心率的情况下增强心肌收缩力，增加心输出量。对于急性心肌梗死合并心源性休克的患者，也可使用肾上腺素，但要注意其可能导致的心律失常等不良反应。

降低心脏前后负荷：可使用硝普钠或硝酸甘油。硝普钠能同时扩张动脉和静脉，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量；硝酸甘油主要扩张静脉，降低心脏前负荷。在使用过程中，要密切监测血压和血流动力学参数，根据情况调整药物剂量。

机械辅助治疗联合应用：对于药物治疗效果不佳的心源性休克患者，可考虑使用主动脉内球囊反搏（IABP）等机械