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爆发性性心肌炎诊断及治疗进展CurrentStatusofDiagnosisandTreatmentforViralMyocarditis

病毒性心肌炎〔viralmyocarditis，VMC〕指病毒感染心肌后对其造成的直接损伤、或通过自身免疫反响引起心肌细胞变性、坏死、间质炎性细胞浸润及纤维素渗出的过程。可同时引起心内膜、心包以及其它脏器的炎性变。概述

概述小儿爆发型心肌炎是一种可危及生命的严重心肌感染性疾病，临床虽不常见，但因其起病急，进展快，病死率高；且临床表现多不典型，极易造成误诊、漏诊而成为儿科相关领域关注的热点之一。

可致人心肌炎病毒分类表分类病毒RNA肠道病毒柯萨奇病毒A、B，埃可病毒，EV71劓病毒鼻病毒正粘病毒流感病毒A、B副粘病毒腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、合胞病毒披膜病毒登革热病毒、出血热病毒、风疹病毒弹状病毒狂犬病毒沙粒病毒淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒DNA腺病毒腺病毒疱疹病毒单纯疱疹病毒1、2型，巨细胞病毒，EBV痘状病毒天花病毒，牛痘病毒未分类肝炎病毒〔B?、C〕

病理心腔扩大，左室尤著，心脏重量增加，心肌苍白软弛；心包外表常有出血点伴炎性改变，心包液可呈血色。心瓣膜及内膜多无病变，色泽可较苍白

病理心肌细胞肿胀、变性；心肌纤维间质水肿，大量炎症细胞浸润〔单核细胞为主);心肌弥漫性坏死，心肌纤维横纹消失，尤以CV病毒所致者为著，血管周围淋巴细胞和浆细胞积聚。呈弥漫性或局灶性

Thenormalappearanceofmyocardialfibersinlongitudinalsection.Notethecentralnucleiandthesyncytialarrangementofthefibers,someofwhichhavepalepinkintercalateddisks.

Theinterstitiallymphocyticinfiltratesshownherearecharacteristicforaviralmyocarditis.

Thisisalymphocyticinfiltrateofthemyo-cardium,mostlikelyduetoaviralinfection.

病理生理1.爆发型心肌炎可能为病毒对心肌细胞直接广泛破坏，2.大多数病例并非由于病毒的直接损害,病毒感染致机体发生面议反响，炎性细胞的浸润，(淋巴细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞)，炎性细胞因子的表达。

病理生理3.炎性细胞因子对于发生慢性炎性疾病起到重要作用4.T淋巴细胞介导的免疫反响在去除病毒中起重要作用

病理生理5.如果正常的防卫机制低下，心肌细胞内就会产生病毒复制。相反，当病毒持续存在，长时间的T细胞浸润，就会产生组织破坏，导致扩张性心肌病的发生6.体液免疫在感染后发生的心肌炎中起到重要的作用

血流动力学病程初期交感兴奋心肌收缩力无明显下降，心率增快，心功能处于代偿状态心肌病变持续加剧心肌收缩力进一步减退，心脏不能完成有效泵血，心腔扩大

血流动力学心排量减少引起肾血流减少，导致水钠潴留血容量增多，增加前负荷交感神经系统兴奋使血管收缩以维持血压，但增加后负荷

血流动力学心室的前、后负荷俱增，使心衰日益加重左房压提高导致肺静脉郁血，血流后滞于肺循环，引起肺水肿右心压力增高，静脉回流入右心淤滞，引起肝脏肿大、皮下水肿

临床表现爆发型心肌炎多发生在学龄前或学龄期儿童，常发生在上呼吸道感染过程中或有明确上呼吸道感染史者，可在数日或数小时内死亡

临床表现一般表现心源性休克心律失常心衰多器官功能障碍〔脑、肺、肾、胃肠道、DIC〕

临床表现典型患者以精神萎靡，明显乏力，极度的面色苍白，多汗，并在极短时间内发生Adams-Stokes综合症，同时出现不同程度心源性休克及急性心功能不全症侯

临床表现也有以反复惊厥为首发表现，临床误诊为癫痫、狂犬病、中毒、脑炎或中毒性脑病者。

临