第8章_尿的生成和排出.pptVIP

肾髓质高渗的维持-直小血管的逆流交换作用：肾髓质高渗环境的维持与直小血管的逆流交换作用密切相关。第63页，共78页，星期日，2025年，2月5日抗利尿激素(antidiuretichormoneADH)1.合成和释放的部位合成：下丘脑视上核和室旁核，储存于神经垂体。释放：神经垂体释放入血作用：①血管平滑肌收缩（V1受体）②增强远端小管和集合管对水的通透性（V2受体）血管升压素（vasopressin,VP）抗利尿激素是尿稀释和浓缩的关键因素之二第64页，共78页，星期日，2025年，2月5日如饮大量清水,血浆晶体渗透压降低,抗利尿激素释放减少远曲小管和集合管对水的通透性很低小管液中水不被重吸收尿液被稀释（低渗尿）----尿量增加。尿液的稀释时：第65页，共78页，星期日，2025年，2月5日失水或禁水,血浆晶体渗透压升高,抗利尿激素释放增加远曲小管和集合管对水的通透性很高小管液中水被重吸收尿液被浓缩（高渗尿）----尿量减少。尿液浓缩时：第66页，共78页，星期日，2025年，2月5日尿液的浓缩和稀释决定于：①肾髓质高渗梯度的状况(先决条件）②髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。总结：尿液浓缩和稀释的关键因素第67页，共78页，星期日，2025年，2月5日髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)总结：尿液浓缩和稀释的过程1.肾髓质高渗的形成：NaCl和尿素在小管外组织液的积聚2.肾髓质高渗的维持：直小血管的逆流交换作用第68页，共78页，星期日，2025年，2月5日影响尿液浓缩和稀释的因素(一)髓质高渗梯度的破坏1.髓袢结构与功能2.利尿药：如速尿3.尿素浓度：营养不良4.直小血管的血流速(二)血液ADH的浓度垂体性尿崩症。●ADH↓第69页，共78页，星期日，2025年，2月5日第五节尿生成的调节肾小管、集合管重吸收和分泌的因素神经-体液调节肾内自身调节小管液中溶质浓度球-管平衡肾交感神经血管升压素（VP)/抗利尿激素（ADH）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)心房钠尿肽其他因素第70页，共78页，星期日，2025年，2月5日一、肾内自身调节渗透性利尿：通过增加小管液中的溶质浓度和渗透压，防碍水和NaCl的重吸收，达到利尿目的利尿方式。(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节(二)管球平衡(glomerulotubularbalance)球－管平衡：近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变这种现象，意义在于维持终尿溶质和水相对稳定。第71页，共78页，星期日，2025年，2月5日大量饮水血浆晶体渗透压体内缺水ADH远曲小管集合管对水的通透性水的重吸收尿量下丘脑渗透压感受器+1.效应：增加远曲小管和集合管对水的通透性抗利尿激素（ADH）2.调节：血浆晶体渗透压第72页，共78页，星期日，2025年，2月5日Question?一次饮1L清水和一次饮1L生理盐水，尿量的变化有什么差别？第73页，共78页，星期日，2025年，2月5日水利尿：饮用大量清水引起尿量增加的现象。第74页，共78页，星期日，2025年，2月5日2、醛固酮对尿生成的调节作用:保Na+排K+、保H2O管腔膜钠通道数量↑线粒体ATP↑管周膜上Na+-K+泵活动↑醛固酮醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管分泌调节：1.RAAS系统激活2.体内血钾升高，血钠降低机制：基因调节机制第75页，共78页，星期日，2025年，2月5日一、膀胱与尿道的神经支配1.盆神经（副交感）第七节尿的排放2.腹下神经（交感）3.阴部神经（躯体运动神经）传出兴奋使膀胱逼尿肌收缩，内括约肌舒张，促进排尿。传出兴奋使膀胱逼尿肌舒张，内括约肌收缩。抑制排尿。作用受意识支配。传出兴奋使外括约肌收缩。第76页，共78页，星期日，2025年，2月5日二、排尿反射尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。当膀胱内尿量＜300ml时