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中国当代医药2025年月第32卷第3期

褐藻素治疗肝红维化的作用机制分析

戴启心陈文辉黄贤裕肖修林周林邓小红←

江西省赣州市人民医院肝胆外科,江西赣州341000

[摘要]目的分析褐藻素(FX)治疗肝纤维化的作用机制。方法选择LX-2细胞,分为空白组(n=40、低剂量组

(n=40)高剂量组(n=40),低剂量组、高剂量组分别给予15、30μmol/LFX处理,比较三组细胞增殖、凋亡、活化及

细胞外基质(ECM)等,比较三组细胞Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)通道改变。选择30只SPF

级雄性Wistar大鼠,均注射四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化大鼠模型,分为模型组、FX组,FX组给予250mg/kgFX

灌胃处理,比较两组大鼠肝组织纤维化改变及肝功能变化。结果低剂量组、高剂量组LX-2细胞增殖活力低于空

白组,调亡率高于空白组,高剂量组LX-2细胞增殖活力低于低剂量组,调亡率高于低剂量组,差异有统计学意义

(P0.05)。低剂量组、高剂量组LX-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、间质胶原蛋白(COL)-I水平低于空

白组,高剂量组LX-2细胞α-SMA、COL-I水平低于低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。低剂量组、高剂量

组LX-2细胞JAK蛋白、STAT蛋白水平低于空白组,高剂量组LX-2细胞JAK蛋白、STAT蛋白水平低于低剂量

组,差异有统计学意义(P0.05)。Masson染色结果显示,模型组大鼠肝组织细胞形态多为不规则状态,可见炎症

细胞浸润,肝组织呈纤维化改变,FX组大鼠肝组织纤维增生症状改善。FX组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸

转氨酶(AST)水平低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论FX可通过介导JAK/STAT通路抑制LX-2细

胞增殖及活化、促进LX-2细胞调亡等生物学活动,可帮助延缓大鼠肝脏纤维化,改善肝功能,FX可作为治疗肝

纤维化的一种新思路。

[关键词]褐藻素;肝纤维化;治疗;机制

[中图分类号]R575.2[文献标识码]A[文章编号]1674-4721(2025)1(c)-0010-05

Analysisofthemechanismofactionoffucoxanthininthetreatmentof

liverfibrosis

DAIQixinCHENWenhuiHUANGXianyuXIAOXiulinZHOULinDENGXiaohong

DepartmentofHepatobiliarySurgery,GanzhouPeoplesHospital,JiangxiProvince,Ganzhou341000,China

[Abstract]ObjectiveToanalyzethefucoxanthin(FX)intreatinghepaticfibrosis.MethodsLX-2cellswereselectedand

dividedintoblankgroup(n=40),low-dosegroup(n=40)andhigh-dosegroup(n=40).Thelow-dosegroupandhigh-dose

groupweretreatedwith15and30μmol/LFX,respectively,andtheproliferation,apoptosis,activationandextracellularma-

trix(ECM)ofthethreegroupswerecompared.Januskinaseandsignaltransductionandtranscriptionactivator(JAK/STAT)

channelchanges

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