高钾血症的简单处理.pptxVIP

高钾血症的简单处理姚超

临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。

定义血清钾5.5mmol/l称为高钾血症。01但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC50×109/L或PLT1000×109/L时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾02

症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。

ECG表现：血清钾﹥5.5-6.5mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。01血清钾7-8mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽（R波渐低，S波渐深），ST段与T波融合，Q-T间期缩短。02血清钾﹥9-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。03由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。04

轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K利尿剂和ACEI类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。

重症患者需紧急采取下列措施ABC促进钾向细胞内转移药物促进钾排泄药物抗毒药物－钙剂

作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3min起效，持续30-60min，应作为起始治疗（特别是血清钾7mmol/L或出现P波渐消失、高尖的T波、QRS延长等）

10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml+5%GS20-40ml缓慢静脉推注10min，5-10min内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。

2、促进钾向细胞内转移药物用法：50%GS50ml或5%-10%GS500ml+短效胰岛素6--18u（按每4gGS给予1u短效胰岛素静滴），10-20min起效，持续4-6h，适用于血糖14mmol/l患者。短效胰岛素（RI）+葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。010201

β2受体激动剂：激活Na+-K+-ATP酶系统促进钾离子转运进细胞内。1用法：沙丁胺醇10-20mg雾化吸入，20min起效，持续90-120min（心动过速患者慎用）2

碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。

用法：5%碳酸氢钠100-200ml静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用5%葡萄糖将5%碳酸氢钠稀释成1.25%溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。

需要注意的是上诉措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。

利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，管腔液Na＋、、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收减少，远端小管Na＋浓度升高，促进Na＋-K＋和Na＋-H＋交换增加，K＋和H＋排出增多。首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。

用法：5%葡萄糖20ml-100ml+呋塞米40-240mg静脉推注，1-5min起效，持续0.5-2h。用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。

钠型交换树脂：作用机制：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排